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La réaction en chaîne fatale dans la maladie d'Alzheimer commence beaucoup plus tôt que couramment assumé

La maladie d'Alzheimer se développe au-dessus des décennies. Elle commence par une réaction en chaîne fatale dans laquelle on produit les masses des protéines misfolded de bêta-amyloïde qui à la fin noient littéralement le cerveau.

Les chercheurs comprenant Mathias Jucker de l'institut de Hertie pour la recherche clinique de cerveau (HIH) dans Tübingen et du centre allemand pour les maladies de Neurodegenerative (DZNE) prouvent en neurologie de nature de tourillon que cette réaction en chaîne commence beaucoup plus tôt chez les souris que couramment assumées.

Ceci signifie qu'en plus de la phase précoce réputée de la maladie avec la protéine dépose mais sans sympt40mes de démence, il y a une phase encore plus tôt l'où la réaction en chaîne est déclenchée par les graines minuscules invisibles de la totalisation.

Si ceci est confirmé pour se produire également chez l'homme, une demande de règlement adressant les causes de la maladie devrait éviter ce procédé. Les scientifiques ont déjà recensé un anticorps qui pourrait accomplir ceci.

À cet effet, ils ont recherché parmi les anticorps déjà connus dirigés contre les protéines misfolded de bêta-amyloïde les anticorps qui peuvent déceler et éliminent probablement également ces derniers les premières graines de la totalisation qui échappent actuel au dépistage biochimique.

Des six anticorps vérifiés, le seul aducanumab a eu un effet : Les souris transgéniques pour lesquelles ont été traités seulement pendant 5 jours avant que les premiers gisements de protéine se sont manifestés, plus tard dans la durée ont montré seulement la moitié de la quantité habituelle de gisements en leurs cerveaux.

« Ce traitement aigu d'anticorps enlève évidemment les graines de la totalisation, et le rétablissement des graines neuves prend un bien certain temps de sorte que beaucoup moins de gisements soient formés pendant les semaines et les mois après la demande de règlement. » Mathias Jucker commenté sur les découvertes. « En effet, les souris ont eu seulement la moitié du dommage au cerveau pendant six mois après cette demande de règlement aiguë. »

Bien que la recherche sur Alzheimer ait traité les graines de la totalisation pour un certain temps, personne ne sait réellement à ce que ressemblent elles. Elles actuel sont seulement définies par leur rôle comme déclencheurs pour cette réaction en chaîne fatale.

À cet égard, elles sont assimilées aux soi-disant prions qui entraînent l'ESB dans les bétail, la tremblante ovine chez les moutons, et la maladie de Creutzfeldt-Jakob chez l'homme. Les prions pathogènes forcent leurs pairs correctement pliés dans leur forme anormale. Jucker et collègues ont employé, pour cette raison, l'aducanumab d'anticorps pour apprendre plus au sujet de la structure des graines de la totalisation.

Ils pouvaient prouver que l'aducanumab identifie des ensembles de protéine, mais les réseaux non différents de bêta-amyloïde. Les scientifiques espèrent maintenant employer l'anticorps comme hameçon pour isoler et décrire mieux ces graines de totalisation.

Nos résultats proposent que nous devions concentrer plus sur cette phase précoce même d'Alzheimer et rechercher des biomarqueurs pour elle. Nous avons besoin également de plus d'anticorps qui identifient différents types des graines de la totalisation et nous aident à comprendre comment ils déclenchent la réaction en chaîne et comment ils peuvent être employés pour le traitement. »

Mathias Jucker, institut de Hertie pour la recherche clinique de cerveau

Il y a actuel un accord que la demande de règlement de la maladie d'Alzheimer doit commencer plus tôt, pas quand le déclin de mémoire a déjà commencé. Cependant, les résultats des scientifiques de Tübingen redéfinissent maintenant le terme « précocité » chez les souris.

Jusqu'ici, la phase avec des gisements de protéine mais sans sympt40mes de démence a été considérée « tôt ». Les études neuves proposent qu'une demande de règlement d'Alzheimer qui adresse les causes devrait commencer beaucoup plus tôt.

Source:
Journal reference:

Uhlmann, R. E., et al. (2020) Acute targeting of pre-amyloid seeds in transgenic mice reduces Alzheimer-like pathology later in life. Nature Neuroscience. doi.org/10.1038/s41593-020-00737-w.