Attenzione: questa pagina è una traduzione automatica di questa pagina originariamente in lingua inglese. Si prega di notare in quanto le traduzioni sono generate da macchine, non tutte le traduzioni saranno perfetti. Questo sito web e le sue pagine web sono destinati ad essere letto in inglese. Ogni traduzione del sito e le sue pagine web possono essere imprecise e inesatte, in tutto o in parte. Questa traduzione è fornita per comodità.

La reazione a catena interna nel morbo di Alzheimer comincia molto più presto presupposto comunemente

Il morbo di Alzheimer si sviluppa durante le decadi. Comincia con una reazione a catena interna in cui le masse delle proteine misfolded dell'beta-amiloide sono prodotte che alla fine sommergono letteralmente il cervello.

I ricercatori compreso Mathias Jucker dall'istituto di Hertie per la ricerca clinica del cervello (HIH) in Tübingen e dal centro tedesco per le malattie di Neurodegenerative (DZNE) indicano in neuroscienza della natura del giornale che questa reazione a catena comincia molto più presto in mouse che presupposti comunemente.

Ciò significa che oltre alla fase in anticipo ben nota della malattia con proteina deposita ma senza sintomi di demenza, c'è una fase ancora più in anticipo in cui la reazione a catena è avviata dai semi minuscoli invisibili dell'aggregazione.

Se questo è confermato per accadere anche in esseri umani, un trattamento che indirizza le cause della malattia dovrebbe impedire questo trattamento. Gli scienziati già hanno identificato un anticorpo che potrebbe compire questo.

A questo scopo, hanno cercato fra gli anticorpi già conosciuti diretti contro le proteine misfolded dell'beta-amiloide gli anticorpi che possono riconoscere e possibilmente egualmente eliminano questi semi in anticipo dell'aggregazione che corrente sfuggono alla rilevazione biochimica.

Dei sei anticorpi esaminatori, il solo aducanumab ha avuto un effetto: I mouse transgenici cui sono stati trattati per i soltanto 5 giorni prima che i primi giacimenti della proteina si manifestassero, più tardi in vita hanno mostrato soltanto la metà della quantità usuale di depositi nei loro cervelli.

“Questo trattamento acuto dell'anticorpo elimina ovviamente i semi dell'aggregazione e la generazione di nuovi semi richiede un abbastanza certo tempo in moda da molto formare i meno depositi nelle settimane e nei mesi dopo il trattamento.„ Mathias Jucker ha commentato i risultati. “Effettivamente, i mouse hanno avuti soltanto metà della lesione cerebrale sei mesi dopo questo trattamento acuto.„

Sebbene la ricerca su Alzheimer stia occupandosi dei semi dell'aggregazione per un po 'di tempo, nessuno realmente conosce a che cosa assomigliano. Corrente sono definite soltanto dal loro ruolo come grilletti per questa reazione a catena interna.

A tale riguardo, sono simili ai cosiddetti prioni che causano l'EBS nel bestiame, nella scrapie in pecore e nel morbo di Creutzfeldt-Jakob in esseri umani. I prioni patogeni forzano i loro pari correttamente profilatura nella loro forma anormale. Jucker ed i colleghe, quindi, hanno usato il aducanumab dell'anticorpo per imparare più circa la struttura dei semi dell'aggregazione.

Potevano indicare che il aducanumab riconosce i cumuli della proteina, ma catene non diverse dell'beta-amiloide. Gli scienziati ora sperano di usare l'anticorpo come amo per isolare e descrivere meglio questi semi dell'aggregazione.

I nostri risultati indicano che dobbiamo mettere a fuoco più su questo fase molto in anticipo di Alzheimer e cercare i biomarcatori per. Egualmente abbiamo bisogno di più anticorpi che riconoscono i tipi differenti dei semi dell'aggregazione e ci aiutano a capire come avviano la reazione a catena e come possono essere usati per la terapia.„

Mathias Jucker, istituto di Hertie per ricerca clinica del cervello

C'è corrente un consenso che il trattamento del morbo di Alzheimer deve cominciare più presto, non quando il declino di memoria già ha cominciato. Tuttavia, i risultati degli scienziati di Tübingen ora stanno ridefinendo il termine “precocità„ in mouse.

Finora, la fase con i giacimenti della proteina ma senza sintomi di demenza è stata considerata come “in anticipo„. I nuovi studi suggeriscono che un trattamento di Alzheimer che indirizza le cause dovrebbe cominciare molto presto.

Source:
Journal reference:

Uhlmann, R. E., et al. (2020) Acute targeting of pre-amyloid seeds in transgenic mice reduces Alzheimer-like pathology later in life. Nature Neuroscience. doi.org/10.1038/s41593-020-00737-w.