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Les chercheurs découvrent le mécanisme par lequel les protéines anormales lâchent la toxicité dans les maladies neurodegenerative

Grâce au médicament moderne, êtres humains tend à vivre beaucoup plus longtemps qu'avant. Malheureusement, ceci ouvre également un hublot plus large pour développer des maladies chroniques avec le tard-début, tel que les maladies neurodegenerative.

En dépit de la recherche considérable étant consacrée à développer un remède pour les maladies aimez la sclérose latérale amyotrophique, là ne sont actuel aucun traitement efficace.

La plupart de ces maladies neurologiques ont une chose en commun : une accumulation de protéines anormales autour des neurones. Les chercheurs conviennent que ces protéines incorrect fabriquées deviennent graduel plus toxiques par l'interaction avec les protéines saines, perturbant leurs fonctionnements. Cette illustration, cependant, peut être inachevée.

Dans une étude récente publiée dans le tourillon de la biologie cellulaire, les scientifiques de l'institut de Daegu Gyeongbuk de la science et technologie, Corée, ont découvert le mécanisme de l'action par lequel les protéines anormales lâchent réellement l'inhérent, mais normalement latent, la toxicité d'une protéine naturelle dans des neurones, entraînant déserte en dendrites (les pièces branchées d'un neurone qui branchent au prochain neurone).

Par conséquent, leurs résultats fournissent de la clarté pour ce qui continue réellement dans des neurones malades. Bien que les chercheurs se soient concentrés sur la maladie de Machado-Joseph (MJD), les implications de leurs résultats sont appropriées à d'autres maladies aussi bien.

D'abord, elles ont examiné des caractéristiques existantes pour trouver les gènes candidats qui ont été anormalement exprimés en modèles de patients et de souris de MJD. Puis, basé sur les résultats et le MJD d'emploi vole comme modèles animaux, elles a recensé un facteur problématique de transcription--une protéine qui règle et règle la transcription de l'ADN d'autres protéines--N-F-κB appelé.

Bien que ce facteur de transcription soit essentiel pour le fonctionnement et le développement correcte des dendrites, les chercheurs ont constaté que quelque chose est allée de travers de pair avec lui quand les protéines anormales de MJD étaient autour.

Par des expériences suivantes multiples, ils ont élucidé une longue chaîne d'inhibiteur/d'introduire des interactions entre les protéines indigènes qui, à une certaine remarque, s'oppose avec des protéines anormales et les cascades accumulées dans une « déréglementation » de N-F-κB. Consécutivement, ce règlement incorrect débloque la toxicité latente de N-F-κB.

Nos résultats ouvrent un horizon neuf vers trouver des remèdes pour les maladies neurodegenerative en produisant les médicaments basés sur inhibition qui visent des facteurs toxiques latents incorrect réglés. »

Bae chanté Lee, fil d'étude et professeur

De telles demandes de règlement potentielles neuves viseraient directement les stades précoces des dégâts de neurone, arrêtant des troubles neurologiques juste sur leurs pistes.

Cette étude allume un radiophare d'espoir pour beaucoup de pays qui luttent pour traiter les problèmes d'une société vieillissante. La « Corée ira bien à une société superbe-âgée dans un avenir proche et un peuple approprié déterminer système social pour s'inquiéter de et de festin avec les maladies neurodegenerative se transforme en affaire de la société urgente, » commente professeur Lee. Ceci pourrait être la première étape dans une route complet neuve vers traiter ces maladies relatives à l'âge continuelles.

Source:
Journal reference:

Han, M. H., et al. (2020) NF-κB disinhibition contributes to dendrite defects in fly models of neurodegenerative diseases. Journal of Cell Biology. doi.org/10.1083/jcb.202004107.