Attenzione: questa pagina è una traduzione automatica di questa pagina originariamente in lingua inglese. Si prega di notare in quanto le traduzioni sono generate da macchine, non tutte le traduzioni saranno perfetti. Questo sito web e le sue pagine web sono destinati ad essere letto in inglese. Ogni traduzione del sito e le sue pagine web possono essere imprecise e inesatte, in tutto o in parte. Questa traduzione è fornita per comodità.

I ricercatori scoprono il meccanismo da cui le proteine anormali liberano la tossicità nelle malattie neurodegenerative

Grazie a medicina moderna, esseri umani tendono a vivere molto più lungamente prima. Purtroppo, questo egualmente apre un'più ampia finestra per sviluppare le malattie croniche con la manifestazione tardiva, quali le malattie neurodegenerative.

Malgrado la considerevole ricerca che è votata a sviluppare una maturazione per le malattie gradisca la sclerosi laterale amiotrofica, là non sono corrente gli efficaci trattamenti.

La maggior parte di queste malattie neurologiche hanno una cosa in comune: una capitalizzazione delle proteine anormali intorno ai neuroni. I ricercatori acconsentono che queste proteine impropriamente da costruzione diventano progressivamente più tossiche interagendo con le proteine sane, interrompenti le loro funzioni. Questa maschera, tuttavia, può essere incompleta.

In uno studio recente pubblicato nel giornale di biologia cellulare, gli scienziati dall'istituto di scienza e tecnologia, Corea di Daegu Gyeongbuk, hanno scoperto il meccanismo di atto da cui le proteine anormali realmente liberano l'inerente, ma normalmente latente, la tossicità di una proteina naturale in neuroni, causante diserta in dendrites (parti ramificate di un neurone che connettono al neurone seguente).

Di conseguenza, i loro risultati forniscono una certa chiarezza quanto a che cosa realmente continua in neuroni malati. Sebbene i ricercatori mettano a fuoco sulla malattia di Machado-Joseph (MJD), le implicazioni dei loro risultati sono pertinenti ad altre malattie pure.

In primo luogo, hanno schermato i dati attuali per trovare i geni del candidato che sono stati espressi anormalmente nei modelli dei pazienti e dei mouse di MJD. Poi, in base ai risultati e al MJD usando vola come modelli animali, essi ha identificato un fattore di trascrizione problematico--una proteina che gestisce e regolamenta la trascrizione da DNA di altre proteine--N-F-κB chiamato.

Sebbene questo fattore di trascrizione sia essenziale per il funzionamento e lo sviluppo adeguati dei dendrites, i ricercatori hanno trovato che qualcosa è andato storto con quando le proteine anormali di MJD erano intorno.

Con gli esperimenti successivi multipli, hanno delucidato una catena lunga di inibitorio/di promozione delle interazioni fra le proteine indigene che, a certo punto, si scontra con proteine e cascate anormali accumulate “in una liberalizzazione„ di N-F-κB. A sua volta, questo regolamento improprio apre la tossicità latente di N-F-κB.

I nostri risultati aprono un nuovo viale verso l'individuazione delle maturazioni per le malattie neurodegenerative creando alle le droghe basate a inibizione che mirano ai fattori tossici latenti impropriamente regolamentati.„

Bae cantato Lee, cavo di studio e professore

Tali nuovi trattamenti potenziali direttamente mirerebbero alle fasi iniziali di danno del neurone, fermanti i disordini neurologici radrizzano sui loro cingoli.

Questo studio accende un gavitello di speranza per molti paesi che stanno lottando per occuparsi dei problemi di una società di invecchiamento. “La Corea starà bene ad una società super-vecchia nell'immediato futuro e stabilire una gente appropriata dell'ossequio e per preoccuparsi del sistema sociale con le malattie neurodegenerative sta trasformandosi in un'emissione sociale urgente,„ il professor Lee di osservazioni. Ciò ha potuto essere il primo punto in una strada completamente nuova verso il trattamento delle queste malattie relative all'età croniche.

Source:
Journal reference:

Han, M. H., et al. (2020) NF-κB disinhibition contributes to dendrite defects in fly models of neurodegenerative diseases. Journal of Cell Biology. doi.org/10.1083/jcb.202004107.