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Os pesquisadores descobrem o mecanismo por que as proteínas anormais desencadeiam a toxicidade em doenças neurodegenerative

Os agradecimentos à medicina moderna, seres humanos tendem a viver muito mais por muito tempo do que antes. Infelizmente, isto igualmente abre um indicador mais largo para desenvolver doenças crónicas com tarde-início, tal como doenças neurodegenerative.

Apesar da pesquisa considerável que está sendo devotada a desenvolver uma cura para doenças não goste da esclerose de lateral amyotrophic, lá são actualmente nenhum tratamento eficaz.

A maioria destas doenças neurológicas têm uma coisa na terra comum: uma acumulação de proteínas anormais em torno dos neurônios. Os pesquisadores concordam que estas proteínas impropriamente fabricadas se tornam progressivamente mais tóxicas interagindo com as proteínas saudáveis, interrompendo suas funções. Esta imagem, contudo, pode estar incompleta.

Em um estudo recente publicado no jornal da biologia celular, os cientistas do instituto de Daegu Gyeongbuk da ciência e a tecnologia, Coreia, descobriram o mecanismo da acção por que as proteínas anormais desencadeiam realmente o inerente, mas normalmente lactente, a toxicidade de uma proteína natural nos neurônios, causando defects nas dendrites (as peças ramificadas de um neurônio que conectam ao neurônio seguinte).

Conseqüentemente, seus resultados fornecem alguma claridade a respeito do que vai realmente sobre nos neurônios doentes. Embora os pesquisadores se centraram sobre a doença de Machado-Joseph (MJD), as implicações de seus resultados são relevantes a outras doenças também.

Primeiramente, seleccionaram dados existentes para encontrar os genes do candidato que foram expressados anormalmente em modelos dos pacientes e dos ratos de MJD. Então, com base nos resultados e no MJD da utilização voa como os modelos animais, elas identificou um factor problemático da transcrição--uma proteína que controle e regule a transcrição do ADN de outras proteínas--N-F-κB chamado.

Embora este factor da transcrição é essencial para o funcionamento e a revelação apropriados das dendrites, os pesquisadores encontraram que algo foi awry com ela quando as proteínas anormais de MJD estavam ao redor.

Com as experiências subseqüentes múltiplas, explicaram uma corrente longa de inibitório/de promover interacções entre proteínas nativas que, em algum ponto, discordasse com as proteínas e as cascatas anormais acumuladas em uma “desregulação” de N-F-κB. Por sua vez, este regulamento impróprio destrava a toxicidade lactente de N-F-κB.

Nossos resultados abrem uma avenida nova para encontrar curas para doenças neurodegenerative criando as drogas inibição-baseadas que visam factores tóxicos lactentes impropriamente regulados.”

Lee de Bae, chumbo do estudo e professor cantados

Tais tratamentos potenciais novos visariam directamente as fases iniciais de dano do neurônio, parando desordens neurológicas exactamente suas trilhas.

Este estudo ilumina uma baliza da esperança para muitos países que se estão esforçando para tratar os problemas de uma sociedade do envelhecimento. “Coreia assentará bem em uma sociedade super-envelhecida em um futuro próximo e estabelecer um pessoa apropriado do sistema social para importar-se com e do deleite com doenças neurodegenerative está transformando em uma edição social urgente,” comenta professor Lee. Esta pôde ser a primeira etapa em uma estrada completamente nova para o tratamento destas doenças relativas à idade crônicas.

Source:
Journal reference:

Han, M. H., et al. (2020) NF-κB disinhibition contributes to dendrite defects in fly models of neurodegenerative diseases. Journal of Cell Biology. doi.org/10.1083/jcb.202004107.