Advertencia: Esta página es una traducción de esta página originalmente en inglés. Tenga en cuenta ya que las traducciones son generadas por máquinas, no que todos traducción será perfecto. Este sitio Web y sus páginas están destinadas a leerse en inglés. Cualquier traducción de este sitio Web y su páginas Web puede ser imprecisa e inexacta en su totalidad o en parte. Esta traducción se proporciona como una conveniencia.

Los investigadores descubren el mecanismo por el cual las proteínas anormales sueltan toxicidad en enfermedades neurodegenerative

Los gracias al remedio moderno, seres humanos tienden a vivir mucho más de largo que antes. Lamentablemente, esto también abre una ventana más ancha para desarrollar enfermedades crónicas con tarde-inicio, tal como enfermedades neurodegenerative.

A pesar de la considerable investigación que es dedicada a desarrollar una vulcanización para las enfermedades tenga gusto de la esclerosis lateral amiotrófica, allí no son actualmente ningún tratamiento efectivo.

La mayor parte de estas enfermedades neurológicas tienen una cosa en campo común: una acumulación de proteínas anormales alrededor de las neuronas. Los investigadores están de acuerdo que estas proteínas incorrectamente fabricadas llegan a ser progresivamente más tóxicas obrando recíprocamente con las proteínas sanas, rompiendo sus funciones. Este retrato, sin embargo, puede ser incompleto.

En un estudio reciente publicado en el gorrón de la biología celular, los científicos del instituto de Daegu Gyeongbuk de la ciencia y la tecnología, Corea, han descubierto el mecanismo de la acción por el cual las proteínas anormales sueltan real el inherente, pero normalmente latente, la toxicidad de una proteína natural en neuronas, causando deserta en las dendritas (las piezas ramificadas de una neurona que conectan con la neurona siguiente).

Por lo tanto, sus resultados ofrecen una cierta claridad en cuanto a qué entra real conectado en neuronas enfermas. Aunque los investigadores se centraron en la enfermedad de Machado-José (MJD), las implicaciones de sus resultados son relevantes a otras enfermedades también.

Primero, revisaron datos existentes para encontrar los genes del candidato que fueron expresados anormalmente en modelos de los pacientes y de los ratones de MJD. Entonces, sobre la base de los resultados y del MJD con vuela como modelos animales, ellas determinó un factor problemático de la transcripción--una proteína que controla y regula la transcripción de la DNA de otras proteínas--N-F-κB llamado.

Aunque este factor de la transcripción es esencial para el funcionamiento y el revelado apropiados de dendritas, los investigadores encontraron que algo fue mal con él cuando las proteínas anormales de MJD estaban alrededor.

Con experimentos subsiguientes múltiples, aclararon una cadena larga de inhibitorio/de ascender acciones recíprocas entre las proteínas nativas que, en cierto punto, coincide con las proteínas y las cascadas anormales acumuladas en una “desregulación” de N-F-κB. A su vez, esta regla incorrecta abre la toxicidad latente de N-F-κB.

Nuestros resultados abren una nueva avenida hacia encontrar las vulcanizaciones para las enfermedades neurodegenerative creando las drogas inhibición-basadas que apuntan factores tóxicos latentes incorrectamente regulados.”

Bae cantado Lee, guía del estudio y profesor

Tales nuevos tratamientos potenciales apuntarían directamente los primeros tiempos del daño de la neurona, parando desordenes neurológicos a la derecha en sus carriles.

Este estudio enciende una baliza de la esperanza de muchos países que estén luchando para ocuparse de los problemas de una sociedad del envejecimiento. “Corea sentirá bien a una sociedad estupendo-envejecida en un futuro próximo y el establecimiento de una gente apropiada del sistema social para cuidar para y de la invitación con enfermedades neurodegenerative está girando en una entrega social urgente,” comenta profesor Lee. Éste pudo ser el primer paso en un camino totalmente nuevo hacia tratar estas enfermedades relativas a la edad crónicas.

Source:
Journal reference:

Han, M. H., et al. (2020) NF-κB disinhibition contributes to dendrite defects in fly models of neurodegenerative diseases. Journal of Cell Biology. doi.org/10.1083/jcb.202004107.