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Les scientifiques rendent la découverte en étudiant l'enzyme impliquée dans le syndrome d'odeur de poissons

Le syndrome d'odeur de poissons (trimethylaminuria) est une maladie débilitante, dans laquelle le foie ne peut pas décomposer la triméthylamine chimique puante qui est produite par des enzymes à partir des bactéries demeurant dans l'intestin laissant des gens avec un poisson comme l'odeur. Les chercheurs de l'université de Warwick préparent le terrain d'éviter le syndrome après une découverte pour étudier l'enzyme dans l'intestin qui produit la triméthylamine.

Actuel il n'y a aucun remède pour le syndrome d'odeur de poissons, une condition qui entraîne une odeur de poisson désagréable qui peut affecter l'haleine, a sué, pipi et fluides vaginaux.

La cause des poissons syndrome que d'odeur est quand une voie d'enzymes dans l'intestin CntA/B appelé, produit TMA, ceci se produit quand l'enzyme décompose un précurseur L-Carnitine appelé de TMA qui est trouvé en laiterie, poissons et viande. Si une personne manque d'une enzyme fonctionnelle FMO3 appelé de foie, ils ne peuvent pas dégrader TMA dans une forme chimique non-puante, TMAO (oxyde de triméthylamine). Le TMA alors s'accumule dans le fuselage et finit en fluides corporels.

Dans le papier, « la base structurelle de la spécificité de substrat de CntA de monooxygenase de carnitine, l'inhibition et le transfert d'électron d'inter-sous-unité » publié dans le tourillon de la biochimie, chercheurs de l'école des sciences de la vie à l'université de Warwick se sont particulièrement concentrés sur la protéine de CntA de l'enzyme de CntA/B, pour la stabiliser et étudier.

CntA/B est une enzyme notoirement dure à étudier, mais une fois qu'il était stabilisé l'organisme de recherche de prof. Yin Chen pouvait gagner l'analyse dans la façon dont CntA perçoit son substrat de L-Carnitine, avec un modèle de la structure cristalline 3D et en étudiant la voie complète de transfert d'électron ils pourraient voir comment la protéine peut au renouvellement TMA.

Maintenant qu'on le comprend comment exact TMA est produit dans l'intestin et que l'enzyme peut être empêchée, il y a des raisons pour davantage de recherche dans la future découverte des médicaments visant l'enzyme productrice TMA dans l'intestin humain.

Nous avons recensé le roman, les inhibiteurs médicament médicament qui peuvent empêcher le fonctionnement de CntA et ainsi la formation de TMA avec le potentiel d'atténuer la formation de TMA dans le microbiome d'intestin. C'est indispensable non seulement pour les gens qui ont le syndrome d'odeur de poissons, mais également parce que TMA peut accélérer l'athérosclérose et la cardiopathie, pour cette raison c'est urgence à viser par des médicaments est plutôt significatif. »

M. Mussa Quareshy, chercheur de fil, école des sciences de la vie à l'université de Warwick

Source:
Journal reference:

Quareshy, M., et al. (2020) Structural basis of carnitine monooxygenase CntA substrate specificity, inhibition and inter-subunit electron transfer. Journal of Biological Chemistry. doi.org/10.1074/jbc.RA120.016019.