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Le modèle transgénique de souris a pu récapituler COVID-19 sévère chez l'homme

Les chercheurs aux Etats-Unis et au Canada ont décrit le potentiel pour qu'un modèle transgénique de souris serve de plate-forme efficace à l'étude de l'infection du coronavirus 2 de syndrôme respiratoire aigu sévère (SARS-CoV-2) et du cours de maladie sévère chez l'homme.

Comme récent rapporté en immunologie de nature de tourillon, le modèle partage beaucoup de caractéristiques de la maladie sévère 2019 (COVID-19) de coronavirus dans les gens et pourrait être utile pour évaluer les médicaments immunomodulateurs et basés sur antiviral.

« Bien que des modèles animaux ont été évalués pour l'infection SARS-CoV-2, aucun n'a entièrement récapitulé les phénotypes de la maladie de poumon vus chez l'homme qui ont été hospitalisés, » dit l'équipe de l'École de Médecine d'université de Washington et du matériel respiratoire scientifique de SCIREQ à Montréal.

Maintenant, les chercheurs ont prouvé que le début de la maladie clinique sévère s'est produit chez les souris transgéniques just days after le viral infection fait une pointe et ont été associés aux hauts niveaux des cellules immunitaires de infiltration et des médiateurs inflammatoires dans le poumon.

« Ce cours est remarquablement compatible avec la maladie humaine dans laquelle la réplication virale tôt de rapid est suivie des réactions inflammatoires, qui sont censées pour contribuer à la pathologie, à la morbidité et à la mortalité, » écrit Emma Winkler (École de Médecine d'université de Washington) et collègues.

Le cours de la maladie SARS-CoV-2 est hautement variable

Les manifestations cliniques de l'infection SARS-CoV-2 sont hautement variables, s'échelonnant de doux ou même d'aucun sympt40mes aux résultats sévères, y compris l'échec de multi-organe et la mort.

Pour infecter des cellules hôte, le virus emploie une structure extérieure appelée la protéine de pointe pour gripper et protéger par fusible avec de l'enzyme de conversion de l'angiotensine humaine 2 (hACE2) de récepteur.

Ce grippement de hACE2 dirige principalement le virus vers des pneumocytes dans le poumon, où il peut entraîner des blessures, l'inflammation et la détresse respiratoire fatale.

« Le développement des contre-mesures qui réduisent la morbidité COVID-19 et la mortalité est une priorité pour la communauté de la recherche globale, et les modèles animaux sont essentiels pour cet effort, » a dit Winkler et collègues.

Cependant, on n'a encore développé aucun modèle animal qui reprennent la maladie sévère qui se produit chez l'homme.

Les hamsters, furets et même primates, par exemple, développent seulement la maladie de léger à modéré et les modèles conventionnels de souris ne supportent pas le grippement SARS-CoV-2.

« Ainsi, les modèles animaux complémentaires sont nécessaires pour activer la compréhension de la biologie de l'infection SARS-CoV-2 sévère dans le poumon et le bilan de l'efficacité des contre-mesures antiviraux et immunomodulateurs, » écrivent les chercheurs.

Le modèle de souris de K18-hACE2-transgenic

Une plate-forme qui a été montrée pour entraîner l'infection mortelle de radar à ouverture synthétique chez les animaux est le modèle de souris de K18-hACE2-transgenic, où l'expression hACE2 couronnée de succès est conduite par le promoteur de la cellule épithéliale cytokeratin-18 (K18).

Le modèle a été au commencement développé pour étudier la pathogénie de SARS-CoV-1 suivant la manifestation 2002 à 2003 de radar à ouverture synthétique.

Maintenant, Winkler et l'équipe ont évalué des souris de hACE2-transgenic comme modèle potentiel de l'infection SARS-CoV-2 et de la maladie COVID-19 sévère suivante.

Que l'étude a-t-elle trouvé ?

Après l'inoculation SARS-CoV-2 intranasale, les souris ont commencé à détruire le grammage juste 4 jours goujon-infection et avaient succombé à la maladie sévère par le jour 7.

Des hauts niveaux de l'ARN viral et du virus infectieux ont été trouvés dans les poumons dès 2, 4 et 7 jours suivant l'inoculation.

La fonction pulmonaire s'est baissée juste pendant quatre jours après que les titres viraux ont fait une pointe et ont été accompagnés de l'infiltration des monocytes, neutrophiles, et ont activé des cellules de T dans le poumon, ainsi que des hauts niveaux des cytokines et des chémokines pro-inflammatoires.

Cette combinaison de l'infection et de l'inflammation menées au développement de la pneumopathie interstitielle sévère caractérisé par les espaces alvéolaires effondrés, échange gazeux compromis et le raidissement du parenchyme de poumon.

Un petit modèle animal attrayant pour comprendre COVID-19 sévère

Ce cours de la maladie est « remarquablement compatible avec la maladie humaine, » dites les chercheurs, qui effectue à la souris K18-hACE2 un petit modèle animal attrayant pour comprendre la pathogénie de COVID-19 sévère.

« À cause de sa maladie sévère et infiltration forte de cellule immunitaire, le modèle K18-hACE2 de l'infection SARS-CoV-2 peut faciliter le bilan d'immunomodulateur et les antiviraux contre COVID-19 et notre compréhension des mécanismes immunisé-assistés de la pathogénie, » conclut l'équipe.

Journal reference:
Sally Robertson

Written by

Sally Robertson

Sally first developed an interest in medical communications when she took on the role of Journal Development Editor for BioMed Central (BMC), after having graduated with a degree in biomedical science from Greenwich University.

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