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El modelo transgénico del ratón podía recapitular COVID-19 severo en seres humanos

Los investigadores en los Estados Unidos y el Canadá han descrito el potencial para que un modelo transgénico del ratón sirva como plataforma efectiva para el estudio de la infección del coronavirus 2 de la neumonía asiática (SARS-CoV-2) y del curso severo de la enfermedad en seres humanos.

Según lo denunciado recientemente en la inmunología de la naturaleza del gorrón, el modelo comparte muchas características de la enfermedad severa 2019 (COVID-19) del coronavirus en gente y podría ser útil para evaluar las drogas inmunomoduladores y antivirus-basadas.

“Aunque los modelos animales se han evaluado para la infección SARS-CoV-2, ningunos han recapitulado completo los fenotipos de la enfermedad pulmonar considerados en los seres humanos se han hospitalizado que,” dicen a las personas de la Facultad de Medicina de la universidad de Washington y del equipo respiratorio científico de SCIREQ en Montreal.

Ahora, los investigadores han mostrado que el inicio de la enfermedad clínica severa ocurrió en los ratones transgénicos sólo unos días después de la infección viral enarbolada y fueron asociados a niveles de infiltrar las células inmunes y a los mediadores inflamatorios en el pulmón.

“Este curso es notable constante con la enfermedad humana en la cual la réplica viral temprana del rapid es seguida por las reacciones inflamatorias, que se creen para contribuir a la patología, a la morbosidad y a la mortalidad,” escribe a Emma Winkler (Facultad de Medicina de la universidad de Washington) y colegas.

El curso de la enfermedad SARS-CoV-2 es altamente variable

Las manifestaciones clínicas de la infección SARS-CoV-2 son altamente variables, colocando de suave o aún de ningunos síntomas a los resultados severos, incluyendo falla del multi-órgano y muerte.

Para infectar las células huesped, el virus utiliza una estructura superficial llamada la proteína del pico para atar y para fundir con la enzima angiotensina-que convierte 2 (hACE2) del receptor humano.

Este atascamiento de hACE2 dirige sobre todo el virus hacia pneumocytes dentro del pulmón, donde puede causar daño, la inflamación y la señal de socorro respiratoria fatal.

“El revelado de las contramedidas que reducen la morbosidad COVID-19 y la mortalidad es una prioridad para la comunidad de investigación global, y los modelos animales son esenciales para este esfuerzo,” dijo Winkler y a colegas.

Sin embargo, no se ha desarrollado ningunos modelos animales todavía que recuperan la enfermedad severa que ocurre en seres humanos.

Los hámsteres, hurónes e incluso primates no humanos, por ejemplo, desarrollan solamente enfermedad del suave-a-moderado y los modelos convencionales del ratón no soportan el atascamiento SARS-CoV-2.

“Así, los modelos animales adicionales son necesarios habilitar la comprensión de la biología de la infección severa SARS-CoV-2 en el pulmón y la evaluación de la eficacia de contramedidas antivirus e inmunomoduladores,” escribe a los investigadores.

El modelo de los ratones de K18-hACE2-transgenic

Una plataforma que se ha mostrado para causar la infección mortífera del SARS en animales es el modelo del ratón de K18-hACE2-transgenic, donde la expresión acertada hACE2 es impulsada por el promotor de la célula epitelial cytokeratin-18 (K18).

El modelo fue desarrollado inicialmente para estudiar la patogenesia de SARS-CoV-1 que seguía el brote 2002 a 2003 del SARS.

Ahora, Winkler y las personas han evaluado ratones de hACE2-transgenic como modelo potencial de la infección SARS-CoV-2 y de la enfermedad severa subsiguiente COVID-19.

¿Qué el estudio encontró?

Después de la inoculación intranasal SARS-CoV-2, los ratones comenzaron a perder el peso apenas 4 días poste-infección y habían sucumbido a la enfermedad severa por el día 7.

Los niveles del ARN viral y del virus infeccioso fueron descubiertos en los pulmones ya desde 2, 4 y 7 días que seguían la inoculación.

La función pulmonar disminuyó apenas cuatro días después de que los títulos virales enarbolaron y fueron acompañados por la infiltración de los monocitos, neutrófilos, y activaron las células de T en el pulmón, así como los niveles de cytokines y de chemokines favorable-inflamatorios.

Esta combinación de la infección y de la inflamación llevadas al revelado de la pulmonía intersticial severa caracterizada los espacios alveolares desplomados, cantina gaseosa comprometida y atiesándose de la parenquimia de pulmón.

Un pequeño modelo animal atractivo para entender COVID-19 severo

Este curso de la enfermedad es “notable constante con la enfermedad humana,” diga a los investigadores, que hace el ratón K18-hACE2 un pequeño modelo animal atractivo para entender la patogenesia de COVID-19 severo.

“Debido a su enfermedad severa e infiltración intensa de la célula inmune, el modelo K18-hACE2 de la infección SARS-CoV-2 puede facilitar la evaluación de inmunomodulador y las drogas antivirus contra COVID-19 y nuestra comprensión de mecanismos inmune-mediados de la patogenesia,” concluye a las personas.

Journal reference:
Sally Robertson

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Sally Robertson

Sally first developed an interest in medical communications when she took on the role of Journal Development Editor for BioMed Central (BMC), after having graduated with a degree in biomedical science from Greenwich University.

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