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Ajouter l'exercice à la fatigue génétique d'inverses de demande de règlement chez les souris avec la dystrophie myotonique courante

Ajouter l'exercice à une demande de règlement génétique pour le type 1 de dystrophie myotonique (DM1) était plus efficace à renverser la fatigue qu'administrant seule la demande de règlement dans une étude utilisant un modèle de souris de la maladie. En fait, exercez-vous seul fourni un certain avantage alors que seule la demande de règlement génétique n'a pas fait. Cette étude, effectuée par des chercheurs chez Massachusetts General Hospital (MGH) et des collaborateurs, a des implications pour les patients qui remarquent la fatigue due aux maladies musculosquelettiques liées à la génétique ainsi qu'à d'autres types de fatigue maladie-induite. L'étude apparaît dans le traitement moléculaire - acides nucléiques.

Il est d'une manière encourageante que l'exercice effectue une différence apparente seule et en combination avec une demande de règlement génétique particulièrement réglée pour la maladie. »

Thurman M. Wheeler, DM, chercheur, service de neurologie à MGH et à la Faculté de Médecine de Harvard

Le charron était l'auteur supérieur de l'étude.

DM1 est la dystrophie musculaire la plus courante dans les adultes, et l'une de plusieurs conditions génétiques qui entraînent l'atrophie musculaire et la faiblesse graduelle. Les patients avec DM1 se plaignent de que la fatigue chronique est le sympt40me le plus débilitant de leur état, bien que le soutien biologique de cet effet ne soit pas connu. Le charron et ses collègues ont voulu vérifier la valeur de l'exercice à l'envers ce sympt40me.

La maladie est provoquée par une mutation de gain-de-fonctionnement que cela aboutit à l'expression des niveaux plus élevés d'un élément génétique appelé une répétition augmentée de CUG de microsatellite. Les chercheurs ont employé des souris génétiquement conçues pour transporter la même défectuosité et ont traité certains d'entre eux avec de l'oligonucléotide antisens, qui est essentiellement une boucle du matériel génétique qui colle à l'ARN aux anomalies du gène de détail de réglage.

Alors ils ont étudié les effets de l'exercice sur de vieilles souris avec l'anomalie du gène qui a reçu seulement l'oligonucléotide, une partie qui ont été seulement obligées de s'exercer, une partie qui a eu la demande de règlement et exercee, et un groupe qui a reçu un placebo (une solution saline). Ils comparés les niveaux d'activité de goujon-exercice des souris dans chacune de ces armes de l'essai. Elles ont également mesuré les réactions de jeunes souris avec la défectuosité qui a juste reçu le placebo. L'activité des souris a été mesurée utilisant un type particulier d'enceinte qui enregistre le mouvement de la souris.

Cette étude apporte des réponses préliminaires au moins à deux questions : Combien efficace les scientifiques attendre la thérapie génique pour cette maladie devraient-ils seront-ils dans les patients réels ? Et l'exercice a-t-il pu bénéficier de tels patients ?

« Nous avons été étonnés que même seule, l'exercice a aidé les souris à récupérer de l'effort plus rapidement, » dit le charron. Le « exercice plus la demande de règlement antisens a eu un effet encore plus grand. Mais le seul antisens était sans avantage mesurable. »

Tandis qu'il semble comme le sens commun que l'exercice aiderait des patients souffrant des faiblesses de muscle, quelques cliniciens et chercheurs se sont demandés s'il pourrait également avoir l'effet opposé et réellement accélérer le déclin des patients. L'étude de charron et de ses collègues propose qui n'est pas le cas et qui les effets de l'exercice pourraient être avantageux à ces patients et à d'autres dans les conditions assimilées.

Source:
Journal reference:

Hu, N., et al. (2020) Antisense oligonucleotide and adjuvant exercise therapy reverse fatigue in old mice with myotonic dystrophy. Molecular Therapy: Nucleic Acid. doi.org/10.1016/j.omtn.2020.11.014.