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Aggiungendo l'esercizio al trattamento genetico inverte la fatica in mouse con la malattia di Steinert comune

Aggiungendo l'esercizio ad un trattamento genetico per il tipo 1 di malattia di Steinert (DM1) era più efficace ad invertire la fatica che amministrando il trattamento da solo in uno studio facendo uso di un modello del mouse della malattia. Infatti, eserciti da solo fornito un certo vantaggio mentre il trattamento genetico da solo non ha fatto. Questo studio, effettuato dai ricercatori al policlinico di Massachusetts (MGH) e dai collaboratori, ha implicazioni per i pazienti che avvertono la fatica dovuto le malattie osteomuscolari in relazione con genetica come pure altri tipi da di fatiche indotte da malattia. Lo studio compare nella terapia molecolare - acidi nucleici.

È incoraggiante che l'esercizio fa una differenza notevole da sè e congiuntamente ad un trattamento genetico specificamente adattato per la malattia.„

Thurman M. Wheeler, MD, ricercatore, dipartimento di neurologia a MGH ed alla facoltà di medicina di Harvard

Il carraio era l'autore senior dello studio.

DM1 è la distrofia muscolare più comune in adulti ed una di parecchie circostanze genetiche che causano lo spreco del muscolo e la debolezza progressiva. I pazienti con DM1 riferiscono che la fatica cronica è il sintomo più debilitante del loro stato, sebbene il sostegno biologico di questo effetto non sia conosciuto. Il carraio ed i suoi colleghi hanno voluto verificare il valore dell'esercizio al contrario questo sintomo.

La malattia è causata da una mutazione che di guadagno-de-funzione quella piombo all'espressione dei livelli elevati di un elemento genetico chiamato una ripetizione ampliata del CUG del microsatellite. I ricercatori hanno utilizzato i mouse geneticamente costruiti per portare lo stesso difetto ed hanno trattato alcune di loro con un oligonucleotide antisenso, che è essenzialmente un filo di materiale genetico che attacca a RNA ai difetti di gene specifici della riparazione.

Poi hanno studiato gli effetti dell'esercizio sui vecchi mouse con il difetto di gene che ha ricevuto soltanto l'oligonucleotide, alcuno che fosse costretto soltanto a esercitarsi, alcuno che avesse sia il trattamento che esercitato e un gruppo che ha ricevuto un placebo (una soluzione salina). Hanno confrontato i livelli di radioattività di post-esercizio di mouse in ciascuna di quelle armi della prova. Egualmente hanno misurato le risposte di giovani mouse con il difetto che ha ricevuto appena il placebo. L'attività dei mouse è stata misurata facendo uso di un tipo speciale di sistema di chiusura che registra il movimento del mouse.

Questo studio fornisce le risposte preliminari almeno a due domande: Quanto efficace dovrebbero gli scienziati prevedere la terapia genica per questa malattia saranno in pazienti reali? Ed ha potuto l'esercizio avvantaggiare tali pazienti?

“Siamo stati sorpresi che anche da sè, l'esercizio ha aiutato i mouse per recuperare più rapidamente da sforzo,„ diciamo il carraio. “L'esercizio più il trattamento antisenso ha avuto un effetto ancora maggior. Ma il solo antisenso era di nessun vantaggio misurabile.„

Mentre sembra come il buonsenso che l'esercizio aiuti i pazienti che soffrono dalle debolezze di muscolo, alcuni clinici e ricercatori si sono domandati se potesse anche avere l'effetto opposto e realmente accelerare il declino dei pazienti. Studio colleghi dei suoi e del carraio suggerisce che non è il caso e che gli effetti dell'esercizio potrebbero essere utili a questi pazienti e ad altri con le simili circostanze.

Source:
Journal reference:

Hu, N., et al. (2020) Antisense oligonucleotide and adjuvant exercise therapy reverse fatigue in old mice with myotonic dystrophy. Molecular Therapy: Nucleic Acid. doi.org/10.1016/j.omtn.2020.11.014.