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Adicionar o exercício ao tratamento genético inverte a fadiga nos ratos com distrofia myotonic comum

Adicionando o exercício a um tratamento genético para a distrofia myotonic dactilografe - 1 (DM1) era mais eficaz em inverter a fadiga do que administrando o tratamento apenas em um estudo usando um modelo do rato da doença. De facto, exercite fornecido apenas algum benefício visto que o tratamento genético apenas não fez. Este estudo, realizado por pesquisadores no Hospital Geral de Massachusetts (MGH) e por colaboradores, tem implicações para os pacientes que experimentam a fadiga devido às doenças osteomusculares genética-relacionadas assim como aos outros tipos de fadiga doença-induzida. O estudo aparece na terapia molecular - ácidos nucleicos.

É encorajador que o exercício faz uma diferença visível no seus próprias e em combinação com um tratamento genético costurado especificamente para a doença.”

Thurman M. Veículo com rodas, DM, investigador, departamento da neurologia em MGH e na Faculdade de Medicina de Harvard

O veículo com rodas era o autor superior do estudo.

DM1 é a distrofia muscular a mais comum nos adultos, e uma de diversas circunstâncias genéticas que causam o desperdício do músculo e a fraqueza progressiva. Os pacientes com DM1 relatam que a fadiga crônica é o sintoma o mais debilitante de sua condição, embora o sustentamento biológico deste efeito não seja sabido. O veículo com rodas e seus colegas quiseram testar o valor do exercício em inverter este sintoma.

A doença é causada por uma mutação que da ganho--função aquela conduz à expressão de uns níveis mais altos de um elemento genético chamado uma repetição expandida do CUG do microsatellite. Os pesquisadores usaram os ratos projetados genetically para levar o mesmo defeito e trataram alguma deles com um oligonucleotide antisentido, que fosse essencialmente uma costa do material genético essa varas ao RNA para reparar defeitos de gene específicos.

Então estudaram os efeitos do exercício em ratos velhos com o defeito de gene que recebeu somente o oligonucleotide, o algum que foi obrigado somente exercitar, o algum que teve o tratamento e exercita, e um grupo que recebesse um placebo (uma solução salina). Compararam os níveis de actividade do cargo-exercício de ratos em cada um daqueles braços da experimentação. Igualmente mediram as respostas de ratos novos com o defeito que apenas recebeu o placebo. A actividade dos ratos foi medida usando um tipo especial de cerco que grava o movimento do rato.

Este estudo dá respostas preliminares pelo menos a duas perguntas: Como eficaz devem os cientistas esperar a terapia genética para esta doença estarão em pacientes reais? E podia o exercício beneficiar tais pacientes?

“Nós fomos surpreendidos que mesmo no seus próprios, o exercício ajudou os ratos a recuperar mais rapidamente do esforço,” dizemos o veículo com rodas. O “exercício mais o tratamento antisentido teve um efeito mesmo maior. Mas o sozinho antisentido era de nenhum benefício mensurável.”

Quando parecer como o senso comum que o exercício ajudaria os pacientes que sofrem das fraquezas de músculo, alguns clínicos e pesquisadores quiseram saber se poderia igualmente ter o efeito oposto e realmente acelerar a diminuição dos pacientes. O estudo do veículo com rodas e dos seus colegas sugere que não são o caso e que os efeitos do exercício poderiam ser benéficos a estes pacientes e a outro com circunstâncias similares.

Source:
Journal reference:

Hu, N., et al. (2020) Antisense oligonucleotide and adjuvant exercise therapy reverse fatigue in old mice with myotonic dystrophy. Molecular Therapy: Nucleic Acid. doi.org/10.1016/j.omtn.2020.11.014.