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Agregar ejercicio al tratamiento genético invierte fatiga en ratones con distrofia myotonic común

Agregar ejercicio a un tratamiento genético para el tipo 1 de la distrofia myotonic (DM1) era más efectivo en la inversión de fatiga que administrando el tratamiento solamente en un estudio usando un modelo del ratón de la enfermedad. De hecho, ejercite solamente ofrecido una cierta ventaja mientras que no hizo el tratamiento genético solamente. Este estudio, realizado por los investigadores en el Hospital General de Massachusetts (MGH) y los colaboradores, tiene implicaciones para los pacientes que experimentan la fatiga debido a las enfermedades musculoesqueléticas genética-relacionadas así como a otros tipos de fatiga enfermedad-inducida. El estudio aparece en la terapia molecular - ácidos nucléicos.

Es encouraging que el ejercicio diferencia sensible en sus el propio y conjuntamente con un tratamiento genético adaptado específicamente para la enfermedad.”

Thurman M. Wheeler, Doctor en Medicina, investigador, departamento de la neurología en MGH y en la Facultad de Medicina de Harvard

El rodador era el autor mayor del estudio.

DM1 es la distrofia muscular más común de adultos, y una de varias condiciones genéticas que causen perder del músculo y la debilidad progresiva. Los pacientes con DM1 denuncian que la fatiga crónica es el síntoma más debilitante de su condición, aunque el apuntalamiento biológico de este efecto no se sepa. El rodador y sus colegas quisieron probar el valor del ejercicio en la inversión de este síntoma.

La enfermedad es causada por una mutación de la avance-de-función que ésa lleva a la expresión de niveles más altos de un elemento genético llamado una repetición desplegada del CUG del microsatellite. Los investigadores utilizaron los ratones genético dirigidos para llevar el mismo defecto y trataron algunos de ellos con un oligonucleótido antisentido, que es esencialmente un cabo del material genético ese los bastones al ARN para reparar defectos de gen específicos.

Entonces estudiaron los efectos del ejercicio sobre ratones viejos con el defecto de gen que recibió solamente el oligonucleótido, algo se obligó que solamente que ejercitara, algo que tenía el tratamiento y ejercitada, y un grupo que recibió un placebo (una solución salina). Compararon los niveles de actividad del poste-ejercicio de ratones en cada uno de esas armas de la juicio. También midieron las reacciones de ratones jovenes con el defecto que acaba de recibir el placebo. La actividad de los ratones fue medida usando un tipo especial de recinto que registra el movimiento del ratón.

Este estudio ofrece respuestas preliminares por lo menos a dos preguntas: ¿Cómo efectivo deben los científicos contar con la terapia génica para esta enfermedad estarán en pacientes reales? ¿Y podía el ejercicio beneficiar a tales pacientes?

“Nos sorprendieron que incluso en sus los propio, el ejercicio ayudó a los ratones a recuperarse del esfuerzo más rápidamente,” decimos el rodador. El “ejercicio más el tratamiento antisentido tenía un efecto incluso mayor. Pero el solo antisentido estaba de ninguna ventaja mensurable.”

Mientras que parece como sentido común que el ejercicio ayudaría a los pacientes que sufren de debilidades de músculo, algunos clínicos e investigadores se preguntaban si podría también tener el efecto opuesto y acelerar real la disminución de los pacientes. El estudio del rodador y de sus colegas sugiere que no es el caso y que podrían ser beneficiosos los efectos del ejercicio a estos pacientes y a otros con condiciones similares.

Source:
Journal reference:

Hu, N., et al. (2020) Antisense oligonucleotide and adjuvant exercise therapy reverse fatigue in old mice with myotonic dystrophy. Molecular Therapy: Nucleic Acid. doi.org/10.1016/j.omtn.2020.11.014.