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Capendo perché qualche gente è più vulnerabile a COVID-19

Che cosa fa gli anziani e la gente con le circostanze di fondo più vulnerabili a COVID-19? Secondo un nuovo studio piombo dai ricercatori di McGill University, le bugne possono essere trovate nelle proteine in questione nell'inizio dell'infezione, poichè il virus lega alle cellule ospiti degli animali differenti. La maggior ossidazione cellulare con invecchiamento e la malattia può spiegare perché gli anziani e la gente con la malattia cronica ottengono hanno infettato più spesso e più severamente.

Oltre 60 milione di persone sono stati infettati ed intorno 1,5 milioni sono morto da COVID-19. Il virus sta interrompendo le economie e le catene di fornitura dell'alimento dappertutto. La comprensione perché alcuni animali ottengono infettati ed altre non fanno potrebbero essere il tasto ad aprire i nuovi trattamenti e terapie. In uno studio pubblicato in giornale di calcolo e strutturale di biotecnologia, i ricercatori hanno analizzato le sequenze disponibili della proteina dei recettori cellulari ospite e del virus attraverso le spezie differenti per scoprire perché.

Sappiamo che il virus può infettare gli esseri umani, caponi, cani e furetti ma non bovino e maiali. Inoltre, COVID-19 colpisce più severamente gli anziani e la gente con le circostanze di fondo di quelle giovani e sane. Finora ragiona per questo erano poco chiaro.„

Jaswinder Singh, il professor, McGill University

La ricerca è stata condotta da un gruppo pluridisciplinare degli scienziati piombo dal professor Singh. Il gruppo include il professor Rajinder Dhindsa (McGill University), il professor Baljit Singh (università di Calgary) ed il professor Vikram Misra (università di Saskatchewan).

Come COVID-19 infetta le celle

Una volta dentro una cellula ospite, il virus dirotta il macchinario metabolico delle cellule per ripiegare e spargersi. L'attaccatura delle punte della proteina del virus ad un ricevitore della proteina sulla superficie della cellula ospite ha chiamato ACE2, fondente insieme le membrane intorno alla cella ed al virus. Questo trattamento permette che il virus entri nella cella e coopti il suo macchinario difabbricazione per fare le nuove copie di se stesso. Le copie poi continuano ad infettare altre celle in buona salute.

Nell'analizzare le proteine e le loro particelle elementari dell'amminoacido, i ricercatori hanno trovato che gli animali suscettibili del virus hanno alcune cose in comune. Tali animali gradiscono gli esseri umani, caponi ed i cani hanno due amminoacidi della cisteina che formano un legame bisolfurico speciale tenuto insieme da un ambiente cellulare d'ossidazione. Questo legame bisolfurico crea un'ancora per il virus. “La nostra analisi suggerisce che la maggior ossidazione cellulare negli anziani o in quelli con gli stati di salute di fondo potrebbe predisporrle all'infezione più vigorosa, replica e malattia,„ dice il co-author Rajinder Dhindsa, un professore emeritus di biologia alla McGill University.

Nel caso degli animali resistenti al virus, come i maiali e le mucche, uno di questi due amminoacidi della cisteina manca ed il legame bisolfurico non può essere formato. Di conseguenza, il virus non può ancorarsi sopra alla cella.

Secondo i ricercatori, impedire l'ancora la formazione ha potuto essere il tasto ad aprire i nuovi trattamenti per COVID-19. Una strategia, suggeriscono, potrebbe essere di interrompere l'ambiente d'ossidazione che tiene i legami bisolfurico intatti. “Gli antiossidanti potrebbero fare diminuire la severità di COVID-19 interferendo con l'entrata del virus nelle cellule ospiti e la sua sopravvivenza in seguito nell'instaurazione di infezione ulteriore,„ dice il professor Singh.

In termini di punti seguenti, i ricercatori dicono che la tecnologia di CRISPR potrebbe essere usato per modificare le sequenze e la prova della proteina fuori la loro teoria. I ricercatori egualmente stanno esaminando altre proteine vicino al ricevitore ACE2 che può facilitare l'entrata del virus per vedere se si comportano lo stesso modo.

Source:
Journal reference:

Singh, J., et al. (2020) SARS-CoV2 infectivity is potentially modulated by host redox status. Computational and Structural Biotechnology Journal. doi.org/10.1016/j.csbj.2020.11.016.