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Il testoterone basso può aumentare il rischio di COVID-19 severo in maschi

La malattia 2019 (COVID-19) di coronavirus è causata dal coronavirus 2 (SARS-CoV-2) di sindrome respiratorio acuto severo. È stata dichiarata una pandemia globale dall'organizzazione mondiale della sanità (WHO) nel marzo 2020. Fin qui, c'è stato oltre 65,3 milione casi confermati di COVID-19 ed oltre 1,51 milione morti attraverso il globo.

COVID-19 può causare i sintomi del tipo di influenza in gente infettata e può presentare in delicato ai moduli severi. In casi gravi, i pazienti possono avvertire la sindrome di emergenza respiratoria acuta (ARDS), che può piombo a polmonite pericolosa, all'errore dell'multi-organo, alla scossa settica ed alla morte.

Ruolo di testoterone in pazienti COVID-19 - una spada a doppio taglio? Credito di immagine: Vitalii Vodolazskyi/Shutterstock
Studio: Ruolo di testoterone in pazienti COVID-19 - una spada a doppio taglio? Credito di immagine: Vitalii Vodolazskyi/Shutterstock

C'è un collegamento fra i livelli del testoterone e COVID-19 severo?

In un articolo recente pubblicato nelle ipotesi mediche del giornale, i ricercatori da U.S.A. e l'Arabia Saudita hanno descritto la correlazione diretta fra i livelli del testoterone, le citochine infiammatorie, la progressione di malattia ed i risultati peggiori in pazienti maschii COVID-19.

L'itinerario di SARS-CoV-2 è entrata virale è tramite membrane mucose, in cui registra le celle epiteliali alveolari facendo uso dei ricevitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina II (ACE-2) e del TMPRSS2. I ricevitori ACE-2 svolgono un ruolo chiave nella protezione polmonare e l'associazione virale a questi ricevitori diregolarizza la via polmone-protettiva. Mentre ACE-2 egualmente è espresso nelle celle di Leydig del testicolo come prodotto costitutivo, questo pregiudica la secrezione del testoterone in pazienti maschii COVID-19.

TMPRSS2 è un obiettivo ben noto del ricevitore dell'androgeno, l'attivazione di cui aumenta i livelli TMPRSS2 in molti tessuti. L'espressione TMPRSS2 è significativamente più alta nei polmoni dei maschi confrontati a quello in femmine.

I bassi livelli del testoterone promuovono il upregulation del ricevitore ACE-2 e l'entrata virale

Il testoterone modula la risposta immunitaria e quindi il testoterone basso del siero urta negativamente gli indicatori biologici. I pazienti COVID-19 con i bassi livelli del testoterone secondo le informazioni ricevute hanno sviluppato i sintomi severi che richiedono il supporto del ventilatore a causa del upregulation del ricevitore ACE-2 nelle celle respiratorie, nel rischio elevato di danno ai polmoni e nel catabolismo respiratorio del muscolo.

Tipicamente, i maschi hanno circa 7-8 livelli elevati di volte del testoterone confrontati alle femmine. Gli studi già hanno indicato che COVID-19 pregiudica gli uomini sensibilmente più di pregiudica le donne. Il tasso di mortalità in pazienti maschii COVID-19 è due volte quello in pazienti femminili COVID-19. Come livelli più in anticipo e più bassi discussi del testoterone piombo al upregulation dei ricevitori ospite ACE2 e TMPRSS2, che facilitano l'entrata di SARS-CoV-2 nelle celle alveolari, così diregolarizzanti una via polmone-protettiva.

Il più basso livello del testoterone del siero è un povero indicatore prognostico per i pazienti con COVID-19 diregolarizzando le vie protettive polmonari.„

I livelli in diminuzione del testoterone in pazienti maschii criticamente malati pregiudicano negativamente il funzionamento delle celle endoteliali e promuovono una risposta immunitaria difettosa. Egualmente pregiudica la capacità di rimuovere il virus e di approvare l'infiammazione sistematica. Quindi, i livelli in diminuzione di testoterone del siero è un povero indicatore prognostico per i pazienti maschii con COVID-19 poichè diregolarizza le vie protettive polmonari.

Sulla base di questi risultati, gli autori suppongono che i bassi livelli del testoterone direttamente correlino con la severità di malattia ed il risultato clinico peggiore in pazienti maschii COVID-19.

L'obesità in pazienti maschii egualmente promuove la produzione delle citochine pro-più infiammatorie che svolgono un ruolo chiave nella segnalazione delle cellule, causando la vulnerabilità aumentata ed i risultati clinici severi e di malattia.

I livelli elevati del testoterone possono causare la trombosi, rendente al testoterone “una spada a doppio taglio„

Molti studi hanno riferito la correlazione fra la diminuzione graduale nei livelli del testoterone e le complicazioni polmonari serie che piombo all'ammissione di ICU, alla ventilazione assistita ed ai risultati peggiori di malattia. D'altra parte, i livelli elevati del testoterone sono detti per provocare la trombosi, che è un'altra manifestazione micidiale in pazienti COVID-19. Ciò realizza una valutazione critica dei livelli del testoterone del siero e della sua importanza nella progressione di malattia COVID-19 cruciale per rivalutare le strategie del trattamento. Ciò aiuterà efficacemente nel triaging e nel dare la priorità ai pazienti ad alto rischio per l'ammissione di ICU ed i trattamenti mirati a.

Tenendo presente il rischio aumentato di pazienti maschii COVID-19 affronta per la malattia severa ed i risultati peggiori confrontati ai pazienti femminili, ai modi di trattamento ed agli sforzi di sviluppo del vaccino possono essere mirati a transcriptionally per inibire l'espressione ACE-2 e TMPRSS2. il Giù-regolamento di TMPRSS2 piombo l'innesco alterato della proteina di S, che diminuisce l'interazione di SARS-CoV-2 con i ricevitori ACE-2 e l'entrata virale dei blocchi.

Il ruolo della selezione del testoterone, dell'amministrazione pharmacotherapeutic ottimale di DHEA e della terapia di sostituzione di ormone deve essere considerato per minimizzare la sindrome e la severità polmonari di COVID-19.„

Journal reference:
Susha Cheriyedath

Written by

Susha Cheriyedath

Susha has a Bachelor of Science (B.Sc.) degree in Chemistry and Master of Science (M.Sc) degree in Biochemistry from the University of Calicut, India. She always had a keen interest in medical and health science. As part of her masters degree, she specialized in Biochemistry, with an emphasis on Microbiology, Physiology, Biotechnology, and Nutrition. In her spare time, she loves to cook up a storm in the kitchen with her super-messy baking experiments.

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