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Por que é COVID-19 mais severo entre adultos do que crianças?

Os pesquisadores em Suíça e em Austrália reviram alguns dos mecanismos propor em relação a porque a doença 2019 do coronavirus (COVID-19) é geralmente menos severa entre crianças do que entre adultos.

Escrevendo nos ficheiros da doença nas crianças, a equipe diz que embora diversas hipóteses sejam apresentadas, o idade-inclinação observado não é ainda bom compreendido.

Contudo, o inclinação parece paralelizar o mais pròxima mudanças em como as funções e as diferenças de sistema imunitário no endothelium e nos processos de coagulação, dizem PETRA Zimmermann da universidade de Fribourg em Suíça e em Nigel Curtis do instituto de investigação das crianças de Murdoch em Victoria, Austrália.

A equipe diz que isso desembaraçar os mecanismos que são a base das diferenças relativas à idade na severidade COVID-19 forneceria oportunidades de compreender melhor como impedir e tratar a doença.

O risco de hospitalização e de morte aumenta com idade crescente

A novela COVID-19 é causada pelo coronavirus respiratório agudo severo 2 do agente (SARS-CoV-2), que foi identificado primeiramente em Wuhan, China, tarde no ano passado.

Desde então, uma observação consistente foi que SARS-CoV-2 causa geralmente a doença menos severa nas crianças e em uns adultos mais novos do que em uns indivíduos mais velhos.

O risco de hospitalização e de morte aumenta com idade mais velha, quando a doença e a morte severas forem relativamente raras entre infantes, crianças, e adultos novos.

“Este teste padrão é impressionante diferente àquele para a infecção com a maioria outros de vírus respiratórios, para que a predominância e a severidade são mais altas nas crianças,” disse Zimmermann e Curtis.

A comunidade científica é incerta se a diferença relativa à idade na severidade COVID-19 é devido aos factores de risco para a doença severa que aumenta com idade ou devido aos factores protectores entre jovens.

Factores que puderam aumentar o risco de doença severa nos adultos

Os exemplos dos factores que puderam aumentar o risco para a doença severa entre adultos variam dos níveis inferiores da vitamina D, a uma predominância mais alta dos comorbidities, à expressão aumentada da enzima deconversão 2 do receptor da pilha de anfitrião SARS-CoV-2 (ACE2).

Por exemplo, a expressão epitelial de ACE2 no pulmão e de aumentos nasais dos tecidos como uma pessoa envelhece. Além disso, props-se que nas crianças, ACE2 tivesse uma afinidade obrigatória mais baixa para SARS-CoV-2, fazendo potencial o mais difícil para que o vírus incorpore pilhas de anfitrião.

Contudo, quando o número e a afinidade dos receptors ACE2 em pilhas epiteliais puderem aumentar com idade, os estudos não demonstraram ainda que este conduz às diferenças na severidade de COVID-19.

Exemplos dos factores que podem proteger crianças

Os exemplos dos factores que puderam ser protectores entre crianças variam de uns níveis mais altos de melatonin e de diferenças nas bactérias do intestino (microbiota) a menos exposição intensa a SARS-CoV-2.

Por exemplo, os pesquisadores propor que as crianças pudessem ter menos exposição viral intensa do que os adultos, que podem ser sujeitos a mais exposição no local de trabalho, ou ao comprar ou ao viajar.

Além disso, desde que as crianças são contaminadas geralmente por um adulto, podem ser mais prováveis contratar uma segunda ou terceira geração do vírus. No caso de SARS-CoV-1, que causou a manifestação do SARS em 2002-2003, as segundas ou terceiras gerações do vírus foram encontradas para ser menos patogénicos.

Contudo, nenhuma tal diferença na parogenicidade no meio primeiramente e as gerações subseqüentes de SARS-CoV-2 ainda foram relatadas, dizem os revisores.  

Zimmermann e Curtis dizem que quando diversas hipóteses forem propor, a maioria não explicam o idade-inclinação observado na severidade COVID-19.

Contudo, “o idade-inclinação observado parece paralelizar o mais pròxima mudanças em imune e função endothelial/coagulando,” adicionam.

Que papel pôde o endothelium jogar?

Por exemplo, a activação da coagulação devido a dano endothelial joga um papel importante na severidade de COVID-19 e pode conduzir às complicações thrombotic tais como o cardíaco do curso e do ataque.

“Isto poderia igualmente explicar porque os pacientes com circunstâncias que afectam o endothelium, tal como o diabetes e a hipertensão, estão no maior risco para COVID-19 severos,” diz a equipe.

O endothelium nas crianças “pre-é danificado menos” do que nos adultos, fazendo os menos suscetíveis à coagulação anormal.

Diferenças no sistema imunitário

As crianças igualmente têm umas respostas de sistema imunitário inatas mais robustas e uns níveis mais altos de pilhas de assassino naturais do que adultos. Esta resposta imune inata é a primeira linha de defesa nos casos da infecção SARS-CoV-2.

Um outro factor importante é imunidade adaptável ou “treinada,” onde as pilhas imunes inatas reprogrammed depois da infecção para fornecer a memória imune nos casos da infecção futura.

“Contudo, esta hipótese não explicaria porque este mecanismo não protege crianças contra outros vírus respiratórios,” disse os revisores.

Zimmerman e Curtis dizem aquele macacão, a observação que a infecção SARS-CoV-2 conduz à doença menos severa nas crianças do que nos adultos não está ainda bom compreendido.

Desembaraçar os mecanismos subjacentes pôde conduzir às estratégias da prevenção e do tratamento

“Embora há diversas hipóteses para porque as crianças são afectadas menos por COVID19, com a exceção notável de mudanças relativas à idade função imune e endothelial/coagulando, mais não explique o idade-inclinação observado em COVID-19 com severidade,” elas escrevem.

“Desembaraçar os mecanismos que são a base das diferenças relativas à idade na severidade de COVID-19 fornecerá introspecções importantes e as oportunidades para a prevenção e o tratamento desta infecção nova,” concluem a equipe.

Journal reference:
Sally Robertson

Written by

Sally Robertson

Sally first developed an interest in medical communications when she took on the role of Journal Development Editor for BioMed Central (BMC), after having graduated with a degree in biomedical science from Greenwich University.

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