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Les chercheurs recensent l'objectif thérapeutique neuf pour soigner des patients avec du diabète de type 1

Les chercheurs à l'université de l'École de Médecine d'Utah ont recensé un objectif thérapeutique neuf pour soigner des patients avec du diabète de type 1. L'étude, qui sera le 9 décembre publié dans le tourillon de la médecine expérimentale (JEM), indique cela qui empêche une protéine OCA-B qu'appelé protège des souris contre le diabète de type 1 en limitant l'activité des cellules immunitaires qui détruiraient autrement les cellules productrices d'insuline du β des pancréas.

Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire de l'organisme attaque de manière erronée les cellules pancréatiques de β, découpant la production de l'insuline. Les patients exigent toute la vie du traitement par insuline pour mettre à jour les taux de glucose sanguin appropriés. Actuellement, il n'y a aucune demande de règlement qui peut empêcher le système immunitaire de viser des cellules de β tout en préservant sa capacité de combattre l'infection.

Les cellules de T appelées de globules blancs peuvent identifier les molécules spécifiques produites en envahissant des bactéries et des virus. Quand les cellules de T rencontrent ces molécules, connues sous le nom d'antigènes, elles allument des centaines de gènes qui leur permettent de combattre l'infection. Les grippages appelés de la protéine Un OCA-B à plusieurs de ces gènes et aides s'assurent qu'ils peuvent facilement être remis en service si le reencounter de cellules de T les mêmes antigènes à une date ultérieure.

Dans beaucoup de maladies auto-immune, les cellules de T de manière erronée décèlent et répondent aux antigènes produits par normale, cellules saines. « L'exposition à l'antigène répétée est une propriété publique des réactions auto-immune, » explique doyen Tantin, un professeur au Service de Pathologie à l'université de l'École de Médecine d'Utah et d'un membre de l'institut de cancer de chasseur. « Nous avons pour cette raison présumé cela visant OCA-B empêcherions des réactions à cellule T autoreactive et diabetogenic. »

Dans l'étude neuve, Tantin et collègues ont constaté qu'à diabète de type 1 se développant enclin de souris a été protégé contre la maladie s'ils manquaient d'OCA-B. Cellules de T cytotoxiques potentiellement autoreactive ; ce qui peut directement viser et détruire les cellules pancréatiques de β ; resté inactif et ne s'est pas accumulé dans le pancréas. Cellules de T potentiellement autoreactive d'aide ; ce qui peut recruter d'autres cellules immunitaires pour induire une réaction inflammatoire dommageable ; accumulé dans le pancréas mais resté dans une condition nonsensible.

OCA-B réglemente l'activité des gènes à cellule T en recrutant une enzyme Jmjd1a appelé pour modifier chimiquement l'ADN chromosomique environnant. Tantin et collègues ont conçu un petit peptide capable d'empêcher l'association d'OCA-B avec Jmjd1a et d'éviter la remise en service des cellules de T d'isolement dans le laboratoire. Injectant les souris prediabetic avec du ce peptide réduit l'activité des cellules de T autoreactive, de l'inflammation pancréatique abaissée, et des taux de glucose sanguin remis à la normale.

« Tandis que le peptide est peu susceptible d'être employé dans un réglage clinique, il offre un épreuve-de-principe pour OCA-B comme objectif thérapeutique pour le diabète de type 1, et peut être employé comme outil pour le développement ultérieur de la thérapeutique, » Tantin dit.

Source:
Journal reference:

Kim, H., et al. (2020) Targeting transcriptional coregulator OCA-B/Pou2af1 blocks activated autoreactive T cells in the pancreas and type 1 diabetes. Journal of Experimental Medicine. doi.org/10.1084/jem.20200533.