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La investigación presenta la estrategia terapéutica potencial para reducir enfermedades relativas a la edad

Las conclusión de la investigación de personas de KAIST ofrecen discernimiento en el mecanismo complejo de la senectud celular y presentan una estrategia terapéutica potencial para reducir las enfermedades relativas a la edad asociadas a la acumulación de células senescentes.

Las simulaciones que modelan acciones recíprocas moleculares han determinado una enzima que se podría apuntar para invertir un proceso natural del envejecimiento llamado senectud celular. Las conclusión fueron validadas con experimentos del laboratorio en las células epiteliales y pelan tejidos equivalentes, y publicado en los procedimientos de la National Academy of Sciences (PNAS).

Nuestra investigación abre la puerta para una nueva generación que perciba el envejecimiento como fenómeno biológico reversible.”

Profesor Kwang-Hyun Cho, departamento de la ingeniería bio y del cerebro, Corea avance al instituto de la ciencia y de la tecnología (KAIST)

Las células responden a una variedad de factores, tales como tensión oxidativa, daño de la DNA, y grasa de los telomeres que capsulan los extremos de cromosomas, incorporando una salida estable y persistente del ciclo celular. Este proceso, llamado senectud celular, es importante, pues evita que las células dañadas la proliferación y giren en las células cancerosas. Pero es también un proceso natural que contribuye al envejecimiento y a enfermedades relativas a la edad. La investigación reciente ha mostrado que la senectud celular puede ser invertida. Pero las aproximaciones del laboratorio usadas hasta el momento también empeoran la regeneración del tejido o tienen el potencial de accionar transformaciones malas.

El profesor Cho y sus colegas utilizó una estrategia innovadora para determinar las moléculas que se podrían apuntar para invertir senectud celular. Las personas reunieron juntas la información de la literatura y bases de datos sobre los procesos moleculares implicados en senectud celular. A esto, agregaron resultados de su propia investigación sobre los procesos moleculares implicados en la proliferación, la quietud (una célula de no-división que puede entrar el ciclo celular de nuevo) y la senectud de los fibroblastos de la piel, un tipo de la célula bien conocido para reparar heridas. Usando algoritmos, desarrollaron un modelo que simula las acciones recíprocas entre estas moléculas. Sus análisis permitieron que predijeran qué moléculas se podrían apuntar para invertir senectud de la célula.

Entonces investigaron una de las moléculas, una enzima llamada PDK1, en fibroblastos senescentes incubados de la piel y modelos equivalentes del tejido de la piel tridimensional. Encontraron eso el cegar de PDK1 llevado a la inhibición de dos moléculas rio abajo de la transmisión de señales, que a su vez restablecieron la capacidad de las células de entrar nuevamente dentro del ciclo celular. Notablemente, las células conservaron su capacidad de regenerar la piel herida sin la proliferación de una manera que podría llevar a la transformación mala.

Los científicos recomiendan investigaciones son siguientes hechos en órganos y organismos para determinar el efecto completo de la inhibición PDK1. Puesto que el gen que cifra para PDK1 overexpressed en algunos cánceres, los científicos cuentan con que la inhibición de él tenga efectos antienvejecedores y anticáncer.

Source:
Journal reference:

An, S., et al. (2020) Inhibition of 3-phosphoinositide–dependent protein kinase 1 (PDK1) can revert cellular senescence in human dermal fibroblasts. Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). doi.org/10.1073/pnas.1920338117.