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Les biomarqueurs auto-immune de condition introduisent SARS-CoV-2 l'entrée virale, découvertes d'étude

Le coronavirus 2 (SARS-CoV-2), l'agent pathogène causal de syndrôme respiratoire aigu sévère de la pandémie de la maladie 2019 de coronavirus (COVID-19), a infecté plus de 73,4 millions de personnes et a prétendu les durées de plus de 1,63 millions de personnes mondiaux. Tandis que les régimes de fatalité sont généralement inférieurs, ils sont plus élevés parmi la population agée et ceux avec des comorbidités telles que le diabète et la cardiopathie.

L'entrée de SARS-CoV-2 dans des cellules hôte est assistée par la glycoprotéine de S (également connue sous le nom de protéine de S). La protéine de S est découpée en tranches par la protéase de sérine de protéase de transmembrane 2 (TMPRSS2) et TMPRSS4 en sous-unités S1 et S2 dans un amorçage appelé de processus de `. Le « S1 grippe aux aides 2 (ACE2) et S2 de conversion d'enzymes de l'angiotensine I avec la fusion suivante des membranes virales et d'hôte. ACE2, TMPRSS2, et TMPRSS4 tous sont exprimés abondamment sur la surface des cellules épithéliales, y compris le type de poumon - 2 pneumocytes et cellules épithéliales intestinales absorbantes.

Les facteurs d'hôte qui introduisent la susceptibilité à COVID-19 sévère sont mal compris

Environ 16-20% d'êtres humains transportent un polymorphisme unique rs1893217 (SNP) de nucléotide situé dans le type de non-récepteur de phosphatase de tyrosine de protéine de codage de lieu de gène - 2 (PTPN2). Ce SNP entraîne la perte PTPN2 de fonctionnement et est lié au risque accru pour inflammatoire et des maladies auto-immune, y compris le diabète de type 1, la maladie inflammatoire de l'intestin, et l'arthrite rhumatoïde. Bien que les personnes avec troubles auto-immune/inflammatoires aient augmenté la susceptibilité aux viraux infection, le mécanisme par lequel les travaux de la susceptibilité SARS-CoV-2 dans les personnes avec ces maladies n'est pas clair.

En dépit des efforts globaux massifs pour comprendre la pathogénie COVID-19, les facteurs d'hôte qui introduisent la susceptibilité aux infections et la maladie grave ne sont pas bons compris. Tandis que beaucoup d'attention a été concentrée sur des sympt40mes de voie aérienne, les études prouvent que 46% de tout enferme des symptômes gastro-intestinaux rapportés (GI) et 33% des cas présentés avec des sympt40mes de GI sans symptômes respiratoires. En outre, des sympt40mes de GI ont été associés à une plus longue durée de la maladie et de plus de maladie grave avec une forte prévalence de l'insuffisance rénale aiguë, qui met en valeur l'importance du diagnostic précoce et du pronostic.

En dépit de l'effort énorme pour comprendre la pathogénie COVID-19, des facteurs de risque pour la maladie sévère encore sont mauvais définis. »

Recensement des biomarqueurs de susceptibilité génétique pour COVID-19

Récent, une équipe de recherche de la rive d'Université de Californie, Etats-Unis ; Université de Zurich, Suisse ; Université de McGill, Montréal, Québec, Canada ; et l'institut de recherches de Beckman de la ville de l'espoir, des Etats-Unis, de rapportés que la variante auto-immune rs1893217 du risque PTPN2 introduit l'expression du récepteur SARS-CoV-2, ACE2, et introduit ainsi l'entrée cellulaire, qui est assistée par SARS-CoV-2 la protéine de la pointe S. Leur travail est publié sur le serveur de prétirage, bioRxiv*.

Les découvertes prouvent que ce SNP rs1893217 dans PTPN2 est associé à l'expression ACE2 élevée et l'entrée SARS-CoV-2, qui, selon les auteurs, est vraisemblablement l'un des premiers biomarqueurs de susceptibilité génétique recensés pour COVID-19.

Nos caractéristiques expliquent chronique que le dysfonctionnement PTPN2 introduit l'expression d'ACE2 et la prise de la protéine de la pointe SARS-CoV-2, et ceci est encore augmenté par l'inflammation. »

Les découvertes montrent l'expression ACE2 élevée et la prise virale en cellules de la variante PTPN2

Puisque l'étude a employé des échantillons rassemblés avant la manifestation de COVID-19, leur identification d'une borne de susceptibilité génétique évite la possibilité de polarisation d'évaluation qui se produit dans la plupart des études génétiques COVID-19. C'est parce que cliniquement les patients COVID-19 significatifs sont plus susceptibles pour être recrutés dans des projets de recherche comparés aux cas asymptomatiques.

D'autres études sur les repères génétiques de la susceptibilité COVID-19 ont laissé entendre au sujet de la participation des groupes sanguins d'ABO, avec le groupe O lié à plus à faible risque et groupent A lié à un plus gros risque de contracter COVID-19 comparé aux groupes sanguins de Forces navales de la Norvège. D'ailleurs, une batterie de gènes sur le chromosome 3 a été jointe avec la gravité de la maladie accrue, bien que cette tige puisse avoir des répartitions géographiques claires.

En revanche, les découvertes de cette étude montre l'expression ACE2 accrue et la prise virale en cellules PTPN2 variables, qui peuvent non seulement proposer un repère génétique nouveau potentiel pour la gravité accrue, mais recense également un médicament approuvé pour l'arthrite et l'IBD, le tofacitinib, et d'autres inhibiteurs de JAK comme le baricitinib, en tant que solutions thérapeutiques potentielles pour atténuer ce risque.

Collectivement, nos découvertes découvrent un biomarqueur nouveau de risque pour l'expression accrue du récepteur SARS-CoV-2 et de l'entrée virale, et recensent un agent thérapeutique cliniquement reconnu pour atténuer ce risque. »

Avis *Important

le bioRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
Susha Cheriyedath

Written by

Susha Cheriyedath

Susha has a Bachelor of Science (B.Sc.) degree in Chemistry and Master of Science (M.Sc) degree in Biochemistry from the University of Calicut, India. She always had a keen interest in medical and health science. As part of her masters degree, she specialized in Biochemistry, with an emphasis on Microbiology, Physiology, Biotechnology, and Nutrition. In her spare time, she loves to cook up a storm in the kitchen with her super-messy baking experiments.

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