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I biomarcatori autoimmuni di circostanza promuovono SARS-CoV-2 l'entrata virale, ritrovamenti di studio

Il coronavirus 2 (SARS-CoV-2), l'agente patogeno causativo di sindrome respiratorio acuto severo della pandemia di malattia 2019 di coronavirus (COVID-19), ha infettato oltre 73,4 milione persone ed ha reclamato le vite di più di 1,63 milione di persone universalmente. Mentre i tassi di mortalità sono generalmente bassi, sono più alti fra la popolazione anziana e quelli con i comorbidities quali il diabete e la malattia di cuore.

L'entrata di SARS-CoV-2 nelle cellule ospiti è mediata dalla glicoproteina di S (anche conosciuta come la proteina di S). La proteina di S è affettata dalle proteasi 2 (TMPRSS2) e TMPRSS4 della serina della proteasi del transmembrane in sottounità S1 e S2 in un trattamento chiamato innesco del `. “Lo S1 lega all'enzima di conversione 2 (ACE2) dell'angiotensina I e S2 aiuta con la fusione successiva delle membrane ospite e virali. ACE2, TMPRSS2 e TMPRSS4 tutti sono espressi abbondantemente sulla superficie delle cellule epiteliali, compreso il tipo del polmone - 2 pneumocytes e celle epiteliali intestinali assorbenti.

I fattori ospite che promuovono la predisposizione a COVID-19 severo sono capiti male

Circa 16-20% degli esseri umani porta un singolo polimorfismo rs1893217 (SNP) del nucleotide situato nel tipo del non ricevitore della fosfatasi della tirosina della proteina della codifica di luogo del gene - 2 (PTPN2). Questo SNP causa la perdita PTPN2 di funzione ed è collegato al rischio aumentato per le malattie infiammatorie ed autoimmuni, compreso il diabete di tipo 1, la malattia di viscere infiammatoria e l'artrite reumatoide. Sebbene le persone con disordini autoimmuni/infiammatori abbiano aumentato la predisposizione alle infezioni virali, il meccanismo da cui gli impianti di predisposizione SARS-CoV-2 in persone con queste malattie non è chiari.

Malgrado gli sforzi globali massicci per capire la patogenesi COVID-19, i fattori ospite che promuovono la predisposizione all'infezione ed alla malattia severa non sono buono capiti. Mentre molta attenzione è stata concentrata sui sintomi della galleria di ventilazione, gli studi indicano che 46% di tutti i casi ha riferito i sintomi (GI) gastrointestinali e 33% dei casi presentati con i sintomi di GI senza sintomi respiratori. Inoltre, i sintomi di GI sono stati associati con la durata più lunga della malattia e della malattia più severa con un'alta prevalenza di insufficienza renale acuta, che evidenzia l'importanza della diagnosi precoce e della prognosi.

Malgrado sforzo tremendo per capire la patogenesi COVID-19, i fattori di rischio per la malattia severa ancora sono definiti male.„

Identificazione dei biomarcatori genetici di predisposizione per COVID-19

Recentemente, un gruppo dei ricercatori dalla riva del fiume dell'università di California, U.S.A.; Università di Zurigo, Svizzera; McGill University, Montreal, Quebec, Canada; e l'istituto di ricerca di Beckman della città di speranza, di U.S.A., riferito che la variante autoimmune rs1893217 di rischio PTPN2 promuove l'espressione del ricevitore SARS-CoV-2, di ACE2 e promuove così l'entrata cellulare, che è mediata SARS-CoV-2 dalla proteina della punta S. La loro opera è pubblicata sul " server " della pubblicazione preliminare, bioRxiv*.

I risultati indicano che quello SNP rs1893217 in PTPN2 è associato con l'espressione elevata ACE2 ed entrata SARS-CoV-2, che, secondo gli autori, è probabilmente uno dei primi biomarcatori genetici di predisposizione identificati per COVID-19.

I nostri dati dimostrano coerente che la disfunzione PTPN2 promuove l'espressione di ACE2 e l'assorbimento della proteina della punta SARS-CoV-2 e questa ulteriormente è aumentata tramite infiammazione.„

I risultati mostrano l'espressione elevata ACE2 e l'assorbimento virale in celle di variante PTPN2

Poiché lo studio ha usato i campioni raccolti prima dello scoppio di COVID-19, la loro identificazione di un indicatore genetico di predisposizione evita la possibilità di tendenziosità della constatazione che accade nella maggior parte dei studi genetici COVID-19. Ciò è perché i pazienti significativi COVID-19 sono clinicamente più probabili essere reclutati nei progetti di ricerca confrontati ai casi asintomatici.

Altri studi sui marcatori genetici di predisposizione COVID-19 hanno suggerito circa la partecipazione dei gruppi sanguigni AB0, con il gruppo O collegato ad più a basso rischio e raggruppano A connesso con l'elevato rischio di contratto del COVID-19 confrontato ai gruppi sanguigni non-Un. Inoltre, un cluster del gene sul cromosoma 3 è stato collegato con la severità aumentata di malattia, sebbene questo collegamento potesse avere chiare ripartizioni geografiche.

Al contrario, i risultati di questo studio mostra l'espressione aumentata ACE2 ed assorbimento virale in celle variabili PTPN2, che possono non solo suggerire un marcatore genetico novello potenziale per la severità aumentata, ma egualmente identifica una droga approvata per l'artrite e IBD, tofacitinib ed altri inibitori di JAK come baricitinib, come soluzioni terapeutiche potenziali per attenuare questo rischio.

Collettivamente, i nostri risultati scoprono un biomarcatore novello di rischio per l'espressione aumentata del ricevitore SARS-CoV-2 e dell'entrata virale ed identificano un agente terapeutico clinicamente approvato per attenuare questo rischio.„

Avviso *Important

il bioRxiv pubblica i rapporti scientifici preliminari che pari-non sono esaminati e, pertanto, non dovrebbero essere considerati conclusivi, guida la pratica clinica/comportamento correlato con la salute, o trattato come informazioni stabilite.

Journal reference:
Susha Cheriyedath

Written by

Susha Cheriyedath

Susha has a Bachelor of Science (B.Sc.) degree in Chemistry and Master of Science (M.Sc) degree in Biochemistry from the University of Calicut, India. She always had a keen interest in medical and health science. As part of her masters degree, she specialized in Biochemistry, with an emphasis on Microbiology, Physiology, Biotechnology, and Nutrition. In her spare time, she loves to cook up a storm in the kitchen with her super-messy baking experiments.

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