Aviso: Esta página é uma tradução automática da página original em inglês. Por favor note uma vez que as traduções são geradas por máquinas, não tradução tudo será perfeita. Este site e suas páginas da Web destinam-se a ler em inglês. Qualquer tradução deste site e suas páginas da Web pode ser imprecisas e imprecisos no todo ou em parte. Esta tradução é fornecida como uma conveniência.

Os biomarkers auto-imunes da circunstância promovem SARS-CoV-2 a entrada viral, achados do estudo

O coronavirus 2 da Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS-CoV-2), o micróbio patogénico causal da pandemia da doença 2019 do coronavirus (COVID-19), contaminou sobre 73,4 milhão indivíduos e reivindicou as vidas de mais de 1,63 milhões de pessoas no mundo inteiro. Quando as taxas de fatalidade forem geralmente baixas, são mais altas entre a população idosa e aquelas com comorbidities tais como o diabetes e a doença cardíaca.

A entrada de SARS-CoV-2 em pilhas de anfitrião é negociada pela glicoproteína de S (igualmente conhecida como a proteína de S). A proteína de S é cortada pelo protease 2 (TMPRSS2) e TMPRSS4 do serine do protease da transmembrana nas subunidades S1 e S2 em um processo chamado escorva do `. O “S1 liga-me ao angiotensin que converto a enzima 2 (ACE2) e S2 ajuda com a fusão subseqüente das membranas virais e do anfitrião. ACE2, TMPRSS2, e TMPRSS4 todos são expressados abundante em pilhas epiteliais” surgem, incluindo o tipo do pulmão - 2 pneumocytes e pilhas epiteliais intestinais absorventes.

Os factores do anfitrião que promovem a susceptibilidade a COVID-19 severo são compreendidos deficientemente

Aproximadamente 16-20% dos seres humanos levam um único polimorfismo rs1893217 (SNP) do nucleotide situado no tipo do não-receptor da fosfatase da tirosina da proteína da codificação do locus do gene - 2 (PTPN2). Este SNP causa a perda PTPN2 de função e é ligado ao risco aumentado para doenças inflamatórios e auto-imunes, incluindo o tipo - 1 diabetes, a doença de entranhas inflamatório, e a artrite reumatóide. Embora os indivíduos com desordens auto-imunes/inflamatórios aumentassem a susceptibilidade às infecções virais, o mecanismo por que os trabalhos da susceptibilidade SARS-CoV-2 nos indivíduos com estas doenças não são claros.

Apesar dos esforços globais maciços para compreender a patogénese COVID-19, os factores do anfitrião que promovem a susceptibilidade à infecção e à doença severa não são bons compreendidos. Quando muita atenção for centrada sobre sintomas da via aérea, os estudos mostram que 46% de todos os casos relatou sintomas (GI) gastrintestinais e 33% dos casos apresentados com sintomas do SOLDADO sem sintomas respiratórios. Também, os sintomas do SOLDADO foram associados com a duração mais longa da doença e de uma doença mais severa com uma predominância alta da insuficiência renal aguda, que destaca a importância do diagnóstico adiantado e do prognóstico.

Apesar do esforço tremendo para compreender a patogénese COVID-19, os factores de risco para a doença severa são definidos ainda deficientemente.”

Identificando biomarkers genéticos da susceptibilidade para COVID-19

Recentemente, uma equipe dos pesquisadores do beira-rio da Universidade da California, EUA; Universidade de Zurique, Suíça; Universidade de McGill, Montreal, Quebeque, Canadá; e o instituto de investigação de Beckman da cidade da esperança, EUA, relatou que a variação auto-imune rs1893217 do risco PTPN2 promove a expressão SARS-CoV-2 do receptor, ACE2, e promove assim a entrada celular, que é negociada SARS-CoV-2 pela proteína do ponto S. Seu trabalho é publicado no server da pré-impressão, bioRxiv*.

Os resultados mostram que esse SNP rs1893217 em PTPN2 está associado com a expressão ACE2 elevado e a entrada SARS-CoV-2, que, de acordo com os autores, são provavelmente um dos primeiros biomarkers genéticos da susceptibilidade identificados para COVID-19.

Nossos dados demonstram consistentemente que a deficiência orgânica PTPN2 promove a expressão de ACE2 e a tomada da proteína do ponto SARS-CoV-2, e esta é aumentada mais pela inflamação.”

Os resultados mostram a expressão ACE2 elevado e a tomada viral em pilhas da variação PTPN2

Desde que o estudo usou as amostras recolhidas antes da manifestação de COVID-19, sua identificação de um marcador genético da susceptibilidade evita a possibilidade de polarização da verificação que acontece na maioria de estudos COVID-19 genéticos. Isto é porque clìnica os pacientes COVID-19 significativos são mais prováveis ser recrutados nos projectos de investigação comparados aos casos assintomáticos.

Outros estudos em sinais genéticos da susceptibilidade COVID-19 sugeriram sobre a participação de grupos sanguíneos do ABO, com o grupo O ligado para abaixar o risco e agrupar A associado com o risco mais alto de contratar COVID-19 comparado aos grupos sanguíneos dos non-A. Além disso, um conjunto do gene no cromossoma 3 foi ligado com a severidade aumentada da doença, embora esta relação pode ter distribuições geográficas claras.

Ao contrário, os resultados deste estudo mostram a expressão ACE2 aumentada e tomada viral nas pilhas PTPN2 variantes, que não podem somente sugerir um sinal genético novo potencial para a severidade aumentada, mas igualmente identificam uma droga aprovada para a artrite e o IBD, o tofacitinib, e os outros inibidores de JAK como o baricitinib, como soluções terapêuticas potenciais para abrandar este risco.

Colectivamente, nossos resultados descobrem um biomarker novo do risco para a expressão aumentada do receptor SARS-CoV-2 e da entrada viral, e identificam um agente terapêutico clìnica aprovado para abrandar este risco.”

Observação *Important

o bioRxiv publica os relatórios científicos preliminares que par-não são revistos e, não devem conseqüentemente ser considerados como conclusivos, guia a prática clínica/comportamento saúde-relacionado, ou tratado como a informação estabelecida.

Journal reference:
Susha Cheriyedath

Written by

Susha Cheriyedath

Susha has a Bachelor of Science (B.Sc.) degree in Chemistry and Master of Science (M.Sc) degree in Biochemistry from the University of Calicut, India. She always had a keen interest in medical and health science. As part of her masters degree, she specialized in Biochemistry, with an emphasis on Microbiology, Physiology, Biotechnology, and Nutrition. In her spare time, she loves to cook up a storm in the kitchen with her super-messy baking experiments.

Citations

Please use one of the following formats to cite this article in your essay, paper or report:

  • APA

    Cheriyedath, Susha. (2020, December 16). Os biomarkers auto-imunes da circunstância promovem SARS-CoV-2 a entrada viral, achados do estudo. News-Medical. Retrieved on September 21, 2021 from https://www.news-medical.net/news/20201216/Autoimmune-condition-biomarkers-promote-SARS-CoV-2-viral-entry-study-finds.aspx.

  • MLA

    Cheriyedath, Susha. "Os biomarkers auto-imunes da circunstância promovem SARS-CoV-2 a entrada viral, achados do estudo". News-Medical. 21 September 2021. <https://www.news-medical.net/news/20201216/Autoimmune-condition-biomarkers-promote-SARS-CoV-2-viral-entry-study-finds.aspx>.

  • Chicago

    Cheriyedath, Susha. "Os biomarkers auto-imunes da circunstância promovem SARS-CoV-2 a entrada viral, achados do estudo". News-Medical. https://www.news-medical.net/news/20201216/Autoimmune-condition-biomarkers-promote-SARS-CoV-2-viral-entry-study-finds.aspx. (accessed September 21, 2021).

  • Harvard

    Cheriyedath, Susha. 2020. Os biomarkers auto-imunes da circunstância promovem SARS-CoV-2 a entrada viral, achados do estudo. News-Medical, viewed 21 September 2021, https://www.news-medical.net/news/20201216/Autoimmune-condition-biomarkers-promote-SARS-CoV-2-viral-entry-study-finds.aspx.