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Pourquoi quelques groupes est-il plus vulnérable à COVID-19 ?

Thought LeadersDr. Jaswinder SinghAssociate ProfessorMcGill University

Nouvelles-Médical parle à M. Jaswinder Singh au sujet de sa recherche entourant pourquoi quelques groupes sont plus sensibles aux infections et des cas sévères de COVID-19, et pourquoi seulement certains animaux sont vulnérables à l'infection.

Que vous a abouti à commencer cette recherche dans COVID-19 ?

On le connaît et est identifié largement que COVID-19 :  i) attaque quelques mammifères mais pas d'autres ; et, ii) la crise est plus sévère dans le cas du vieux et malade, que dans le jeune et sain.

Jusque là, aucune explication fondamentale n'est connue pour ces disparités dans le pouvoir infectant de SARS-CoV2 et dans la gravité de la maladie elle entraîne, COVID-19. Nous nous sommes mis à rechercher une explication de ces disparités.

Homme agé dans le masque protecteur

Homme agé dans le masque protecteur. Crédit d'image : Yuganov Konstantin/Shutterstock.com

Quels groupes sont plus vulnérables à COVID-19 ?

COVID-19 heurte les personnes âgées et les gens dans des conditions fondamentales plus sévèrement que d'autres.

Comment avez-vous employé différents animaux dans votre recherche ?

Nous avons rassemblé une équipe multidisciplinaire des scientifiques qui inclut professeurs Jaswinder Singh, Rajinder Dhindsa (université de McGill), Baljit Singh (université de Calgary) et Vikram Misra (université de Saskatchewan) pour explorer le pouvoir infectant de SARS-CoV2.

Nous avons recherché les séquences des acides aminés de protéines de pointe de 20 coronaviruses différents qui toute l'utilisation le mêmes récepteur d'hôte et maladie de cause dans organismes variés.

Nous avons également aligné des séquences des acides aminés de récepteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) de 16 substances vertébrées d'hôte de coronavirus comprenant des êtres humains, des crabots, des chats, des chevaux, des furets, des porcs, et des bétail.

Comment COVID-19 infecte-t-il des cellules ?

Pour commencer l'infection, deux protéines de pointe des coronavirus grippent au dimère membrane-ancré du récepteur ACE2 de la cellule hôte.

Plus particulièrement, le domaine récepteur-grippant (RBD) de la protéine de pointe grippe au domaine de peptidase du récepteur ACE2 membrane-ancré de la cellule hôte.

Une fois à l'intérieur d'une cellule hôte, le virus détourne les machines métaboliques des cellules pour tirer beaucoup de copies de lui-même, relâche de la cellule, et écarte pour infecter d'autres cellules.  

Représentation de bande du composé du domaine obligatoire de récepteur de la glycoprotéine extérieure de pointe (S-protéine) de la limite SARS-CoV2 au domaine extracellulaire du récepteur ACE2 humain

Représentation de bande du composé du domaine obligatoire de récepteur (RBD) de la glycoprotéine extérieure de pointe (S-protéine) de la limite SARS-CoV2 au domaine extracellulaire du récepteur ACE2 humain. Crédit d'image : Jaswinder Singh

Qu'avez-vous découvert au sujet de pourquoi certains animaux sont vulnérables à l'infection COVID-19 et d'autres ne sont pas ?

Nous savons que le virus peut infecter des êtres humains, des chats, des crabots, et des furets mais pas des vaches et des porcs. En analysant les protéines et leurs synthons acides aminés, nous avons constaté que les animaux susceptibles du virus ont quelques choses en commun.

Les mammifères aiment des êtres humains, chats, et les crabots ont deux acides aminés de cystéine qui forment une liaison disulfide spéciale entre eux ont lié par un environnement cellulaire de oxydation. Cette liaison disulfide stabilise une attache pour que le virus enclenche en circuit à.

Dans le cas des animaux résistants au virus, comme des porcs et des vaches, un de ces acides aminés de deux cystéines est manquant, et la liaison disulfide ne peut pas être formée. Comme résultat, le virus ne peut pas ancrer en circuit à la cellule.

Que votre recherche propose-t-elle est-elle derrière les personnes âgées et ceux avec des états de santé fondamentaux étant plus vulnérables à l'infection avec la plus grande gravité de COVID-19 ?

L'environnement cellulaire devient de plus en plus s'oxydant avec le vieillissement, la maladie, et la tension, qui favorise la formation de liaison disulfide par les deux cystéines mentionnées ci-dessus. Le pouvoir infectant et la gravité de COVID-19 sont affectés par si chacun des deux deux cystéines sont présentes et si elles sont dans la condition réduite (condition sulfhydrylique) ou oxydée (de condition du bisulfure), notre hypothèse peuvent être appelés « l'hypothèse redox ».

Notre analyse propose qu'une oxydation cellulaire plus grande dans les personnes âgées ou ceux avec des états de santé fondamentaux pourrait les prédisposer à une infection, à une réplication, et à une maladie plus vigoureuses.

Comment cette recherche a-t-elle pu mener aux demandes de règlement et aux traitements neufs ?

Empêcher l'attache de former a pu être la clavette à débloquer des demandes de règlement neuves pour COVID-19. Le rôle potentiel des redox change dans l'environnement cellulaire dans l'infection par un virus et la gravité donnante droit de la maladie COVID-19 est hautement seule.

Une stratégie pourrait être de perturber l'environnement de oxydation qui maintient les liaisons disulfide intactes. Les suppléments antioxydants ont pu alléger de telles conditions cellulaires et diminuer ainsi la gravité de COVID-19 en nuisant l'entrée et la prolifération du virus en cellules hôte après avoir déterminé l'infection.

L'amélioration de l'expression de la réductase de thioredoxin peut être un objectif thérapeutique prometteur pour le développement du roman et des stratégies de traitement efficace, comme remarquable pour d'autres maladies.

Demande de règlement potentielle pour COVID-19

Modèle redox Trx-dépendant proposé pour l'interaction de SARS-CoV2. Crédit d'image : Jaswinder Singh

Comment votre besoin de théories d'être vérifié avant que des conclusions puisse être effectué ?

On a pu observer l'interaction des versions normales et mutées de SARS-CoV2 avec les lignées cellulaires humaines dans différents environnements redox. De plus, quelques autres protéines à proximité du récepteur animal ACE2 ont été récent montrées pour faciliter l'entrée du virus dans la cellule hôte.

Nous étudions ces protéines pour voir s'ils se comportent selon notre hypothèse redox. La technologie de CRISPR a pu être employée pour éditer des séquences protéiques pour vérifier notre théorie.

Quelles sont les prochaines opérations pour votre recherche ?

Nous examinons également dans d'autres protéines qui peuvent faciliter l'entrée et la réplication du virus.

Nous avons visé à appliquer des technologies basées sur CRISPR pour viser et modifier la protéine de pointe et les récepteurs des animaux modèles appropriés pour élucider les mécanismes fondamentaux.

Où peuvent les lecteurs trouver plus d'informations ?

Au sujet de M. Jaswinder Singh

M. Jaswinder Singh sert actuel de professeur agrégé dans le service de la science des plantes, université de McGill, Canada. Après avoir complété son Ph.D. de la CSIRO, Canberra Australie, il a fait ses études post-doctorales à l'Université de Californie, Berkeley. Sa recherche se concentre sur des approches génomiques et biotechnologiques. Ses découvertes ont montré pour la première fois l'inversion de l'amortissement épigénétique.M. Jaswinder Singh

Actuel, son équipe travaille aux protéines riches en cystéine et à leur rôle dans le règlement redox des facteurs de transcription et de l'interaction de protéine-hydrate de carbone.  Il est le directeur du programme multi-institutionnel de NSERC-CREATE sur la « retouche de génome pour la garantie de nourriture et l'aptitude à soutenir des opérations prolongées environnementale ». Il a publié plus de 50 articles de recherches et livré plus de 60 entretiens invités lors des instituts scolaires illustres et des contacts internationaux.

Jusqu'à présent, il a formé plus de 50 chercheurs, qui incluent l'étudiant préparant une licence, les techniciens, les étudiants de troisième cycle, et les camarades post-doctoraux. Il a servi sur des positions exécutives variées dans différentes sociétés scientifiques, notamment de président de la société canadienne de l'agronomie (2018-19), de l'officier d'appartenance de l'association canadienne de la biotechnologie de centrale (2013-14), du membre des affaires internationales (2012-15), et des comités correspondants de récompense d'appartenance à Enid MacRobbie (2020-2023) de la société américaine des biologistes de centrale.

Il est également un chercheur acclamé, recevant des accolades telles que la récompense prestigieuse de C.D. Nelson en 2018 pour sa cotisation en suspens pour planter la biologie.

Emily Henderson

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Emily Henderson

Emily Henderson graduated with a 2:1 in Forensic Science from Keele University and then completed a PGCE in Chemistry. She loves being able to share science with people all over the world and enjoys being at the forefront of new and exciting research. In Emily's spare time she enjoys watching true crime documentaries and reading books. She also loves the outdoors, enjoying long walks and discovering new places. She goes camping monthly and recently climbed Ben Nevis. In the future, Emily wants to have travelled all over the world, learning about new cultures. She has an extensive bucket list and is keen for new adventures!

Citations

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