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Los investigadores de los BU concedieron la concesión de $2,4 millones NIH a la fibrosis pulmonar idiopática del estudio

La fibrosis pulmonar idiopática (IPF) es una enfermedad crónica seria que afecta al tejido que rodea los sacos de aire en los pulmones. Esta condición ocurre cuando ese tejido pulmonar llega a ser grueso y rígido por razones desconocidas. En un cierto plazo, estos cambios pueden causar marcar con una cicatriz permanente en los pulmones, llamados fibrosis, que hacen progresivamente más difícil respirar.

Los tratamientos son a menudo ineficaces y el revelado de la terapéutica nueva es obstaculizado debido a la falta de modelos ines vitro humanos disponibles que sean necesarios entender la patogenesia o desarrollar medicaciones nuevas.

En la reacción, han concedido las personas de los investigadores llevados por Darrell Kotton, Doctor en Medicina, el profesor de medicina de David C. Seldin en la Facultad de Medicina de la universidad de Boston (BUSM), un de cuatro años, la concesión $2,4 millones U01 de los institutos nacionales de la salud/del corazón nacional, el pulmón, y al instituto de la sangre a entender mejor los mecanismos que inician y perpetúan esta enfermedad mortal.

Kotton proyecta desarrollar un sistema de modelo humano, tridimensional para el estudio de IPF usando un biorepository de las células madres pluripotent inducidas (iPSCs) que sus personas han generado de individuos con fibrosis pulmonar esporádica o familiar para modelar IPF in vitro.

La literatura cada vez mayor implica la disfunción epitelial del pulmón como desempeñar un papel en las acciones que llevan a la activación rio abajo del fibroblasto (células encontradas en tejido conectivo), culminando en fibrosis. Estos estudios, así como la observación que las células epiteliales del pulmón en muchas formas del despliegue de IPF acortaron los telomeres (una estructura compuesta en el extremo de un cromosoma), sugieren que la disfunción epitelial del pulmón pueda iniciar IPF y los fenotipos o las anormalidades de envejecimiento acelerados del camino del telomerase contribuyen probablemente a esta patogenesia.

Sin el acceso a los sistemas modelo epitelial-mesenquimales humanos paciente-específicos, hay opciones limitadas para las hipótesis de prueba de cómo los cambios epiteliales inducidos por polimorfismos del gen o perturbaciones del telomerase pudieron mecánico contribuir a IPF.”

Darrell Kotton, Doctor en Medicina, director, centro para el remedio regenerador (CReM) en los BU y el centro médico de Boston

Kotton cree que este trabajo ofrecerá discernimientos en el revelado de IPF y que puede llevar a los nuevos tratamientos potenciales.