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Gli esperti in elevata altitudine spiegano il pneumolysis causato da COVID-19

La pandemia corrente COVID-19 ha causato oltre 1 milione morti che possono essere attribuite al suo compromesso polmonare progressivo severo. La necessità per capire questa malattia ha provocato le analisi dettagliate della sua trasmissione e gli aspetti clinici hanno pubblicato universalmente. In questo rapporto recente, medici in Bolivia forniscono, a cui vivono e funzionano più di 3,600m da sopra il livello del mare, una prospettiva degli specialisti di elevata altitudine.

COVID-19 and Pneumolysis Simulating High-altitude Exposure with Altered Oxygen Transport Physiology

COVID-19 e pneumolysis che simulano esposizione ad alta altitudine estrema con fisiologia alterata di trasporto dell'ossigeno. Video credito: Dott. Gustavo R. Zubieta-Calleja e colleghi, editori di scienza di Bentham

Ad ad alta altitudine, il hypoxemia (ossigeno basso nel sangue), la complicazione principale in COVID-19, è esperienza della vita di ogni giorno all'elevata altitudine polmonare ed all'istituto di patologia (HAPPI-IPPA) in La Paz, Bolivia, per gli anni 50+. A differenza delle malattie di elevata altitudine, secondo prof. il Dott. Gustavo Zubieta-Calleja, di COVID-19 presenta il suo nuovo concetto trascendentale: “pneumolysis„ (pneumo=lung, lysis=destruction).

Inizialmente, tutti i medici universalmente hanno supposto che l'afflizione del polmone in COVID-19 (provato dalle scansioni di CAPONE e causato da SARS-CoV-2) era la stessa di nei più vecchi sforzi SAR-CoV. Tuttavia, come tassi di mortalità aumentati in unità di cure intensive, è diventato evidente che questa patologia era assolutamente nuova.

Il virus SARS-CoV-2 fornisce l'organismo con inalazione del caricamento virale ed attraversa through i bronchi alla superficie dei sacchi respiratori degli alveoli in cui i pneumocytes (celle alveolari del polmone) ed i loro capillari sono individuati. I pneumocytes permettono la diffusione delle molecole dell'ossigeno ai capillari in cui i globuli rossi li catturano e trasportano a tutti i tessuti. Egualmente permettono che il passaggio delle molecole dell'anidride carbonica (i residui di respirazione) sia esalato.

SARS-CoV-2 penetra i pneumocytes tramite i ricevitori ACE2 ed inizia la auto-replica del suo RNA dentro. Pneumocytes finalmente si distrugge che libera tutto il RNA ripiegato SARS-CoV-2 che più ulteriormente infetta altri pneumocytes adiacenti. Il documento creato da prof. il Dott. Gustavo Zubieta-Calleja, suggerisce che le malattie multiple possano risultare da SARS-CoV-2 che entra nei capillari.

L'intrusione di coronavirus diminuisce gradualmente l'area di scambio di gas del polmone. Ciò provoca l'infiammazione degli alveoli e un'alterazione sovrapposta della funzione polmonare simile all'edema polmonare di elevata altitudine (HAPE). Entrambi in COVID-19 e in HAPE, pazienti del livello del mare non possono contenere abbastanza ossigeno come se siano state collocate rapido sulla sommità dell'Everest, senza tempo per adattamento. Tuttavia, HAPE è interamente per quanto il suo meccanismo sia reversibile differente e non c'è la distruzione degli alveoli.

Il hypoxemia estremo sperimentato in pazienti COVID-19 piombo i medici utilizzare i ventilatori (un modo meccanico di pompaggio dell'aria nei polmoni) per migliorare l'ossigenazione. Tuttavia, facendo uso delle alte pressioni sui polmoni parzialmente distrutti e fragili può provocare i risultati peggiori. Considerando che non invadente la ventilazione provoca i migliori risultati.

Se i pazienti sopravvivono al pneumolysis acuto con ossigeno criticamente basso livella in COVID-19, il ripristino provoca la fibrosi irreversibile (cicatrici) nei polmoni. Questo tessuto nocivo non è più utile per lo scambio di gas, in modo dalla compensazione può essere raggiunta comunemente aumentando il numero dei globuli rossi (trasportatori dell'ossigeno dell'emoglobina). Questo poli-erythrocythemia) è un meccanismo della compensazione trovato in residenti ad alta altitudine che soffrono le affezioni polmonari croniche o altri disordini del trasporto dell'ossigeno, conosciuti comunemente come “la malattia di montagna cronica„.

In COVID-19, l'emoglobina del livello del mare può anche diventare insufficiente. Gli autori postulano che una strategia fondamentale del trattamento per aumentare il trasporto di ossigeno potrebbe essere eritropoietina. Questo ormone aumenta naturalmente la produzione del globulo rosso e protegge il cuore, il cervello e le imbarcazioni dai rischi dell'ipossia.

L'amministrazione rapida di ossigeno è importante poichè può diminuire la formazione di edema HAPE tipo e di lavoro eccessivo cardiopolmonare. L'uso del farmaco antinfiammatorio, essendo completa l'aspirina per il suo analgesico, antinfiammatoria, anti-febbre e gli effetti di anticoagulazione, egualmente sono proposti. L'uso tempestivo degli antibiotici (per proteggere dall'super-infezione), della reidratazione orale adeguata, dei farmachi antitosse (che promuovono un polmone di riposo) e di altre droghe di anticoagulazione dovrebbe anche essere considerato su ogni caso determinato.

per permettere che la gente ritorni a lavoro, il Dott. Zubieta-Calleja propone l'uso del tipo vestiti dello spazio della terra con l'aria adeguatamente filtrata aperta del circuito del ventilatore elettrico, diminuente rischio di contagio. Il CoV-2 è un meccanismo di pulizia biologico naturale che attacca più severamente quelli con immunità in diminuzione, trattamenti infiammatori, o sovrapponente le malattie. “L'ultimo strumento determinato di sopravvivenza nell'ambito di presenza COVID-19…„ come spiega: “è un forte sistema immunitario„.

Source:
Journal reference:

Zubieta-Calleja, G.R., et al. (2020) COVID-19 and Pneumolysis Simulating Extreme High-altitude Exposure with Altered Oxygen Transport Physiology; Multiple Diseases, and Scarce Need of Ventilators: Andean Condor's-eye-view. Reviews on Recent Clinical Trials. doi.org/10.2174/1574887115666200925141108.