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Os peritos da alta altitude explicam o pneumolysis causado por COVID-19

A pandemia COVID-19 actual causou sobre 1 milhão mortes que podem ser atribuídas a seu acordo pulmonar progressivo severo. A necessidade para compreender esta doença conduziu às análises detalhadas de sua transmissão e os aspectos clínicos publicaram no mundo inteiro. Neste relatório recente, os doutores em Bolívia fornecem, em que vivem e trabalham mais de 3,600m de cima do nível do mar, uma perspectiva dos especialistas da alta altitude.

COVID-19 and Pneumolysis Simulating High-altitude Exposure with Altered Oxygen Transport Physiology

COVID-19 e pneumolysis que simulam a exposição extrema da alta altitude com fisiologia alterada do transporte do oxigênio. Crédito video: Dr. Gustavo R. Zubieta-Calleja e colegas, editores da ciência de Bentham

Na alta altitude, o hypoxemia (baixo oxigênio no sangue), a complicação principal em COVID-19, é experiência da vida de cada dia na alta altitude pulmonaa e no instituto da patologia (HAPPI-IPPA) em La Paz, Bolívia, pelos anos 50+. Ao contrário das doenças da alta altitude, de acordo com o prof. Dr. Gustavo Zubieta-Calleja, do COVID-19 apresenta seu novo conceito transcendental: “pneumolysis” (pneumo=lung, lysis=destruction).

Inicialmente, todos os médicos no mundo inteiro supor que a aflição do pulmão em COVID-19 (evidenciado por varreduras de CAT e causado por SARS-CoV-2) estava a mesma que em umas tensões mais velhas SARS-CoV. Contudo, como as taxas de fatalidade aumentadas nas unidades de cuidados intensivos, tornou-se evidente que esta patologia era inteiramente nova.

O vírus SARS-CoV-2 incorpora o corpo com a inalação da carga viral, e viaja através dos brônquio à superfície dos sacos respiratórios dos alvéolos onde os pneumocytes (pilhas alveolares do pulmão), e seus capilares são encontrados. Os pneumocytes permitem a difusão de moléculas do oxigênio aos capilares onde os glóbulos vermelhos os capturam e transportam a todos os tecidos. Igualmente permitem que a passagem das moléculas do dióxido de carbono (uns restos da produção da respiração) seja expirada.

SARS-CoV-2 penetra pneumocytes através dos receptors ACE2 e começa a auto-réplica de seu RNA dentro. Pneumocytes é destruído eventualmente que libera todo o RNA SARS-CoV-2 replicated que contamina mais outros pneumocytes adjacentes. O papel sido o autor pelo prof. Dr. Gustavo Zubieta-Calleja, sugere que as doenças múltiplas possam elevarar de SARS-CoV-2 que entra nos capilares.

A intrusão do coronavirus reduz gradualmente a área da troca do gás do pulmão. Isto conduz à inflamação dos alvéolos e a uma alteração sobrepor da função pulmonar similar ao edema pulmonar da alta altitude (HAPE). Ambos em COVID-19 e em HAPE, pacientes do nível do mar não podem recolher bastante oxigênio como se foram colocadas ràpida na cimeira de Monte Everest, sem hora para a adaptação. Não obstante, HAPE é inteiramente por mais reversível que seu mecanismo seja diferente, e não há nenhuma destruição dos alvéolos.

O hypoxemia extremo experimentado nos pacientes COVID-19 conduz médicos usar os ventiladores (uma maneira mecânica de bombear o ar nos pulmões) para melhorar o oxigenação. Contudo, usar altas pressões nos pulmões parcialmente destruídos e frágeis pode conduzir aos resultados os mais ruins. Considerando que não invasor a ventilação conduz aos melhores resultados.

Se os pacientes sobrevivem ao pneumolysis agudo com oxigênio crìtica baixo nivelam em COVID-19, a recuperação conduz à fibrose irreversível (cicatrizes) nos pulmões. Este tecido danificado é já não útil para a troca do gás, assim que a compensação pode geralmente ser conseguida aumentando o número de glóbulos vermelhos (transportadores do oxigênio da hemoglobina). Este poli-erythrocythemia) é um mecanismo da compensação encontrado nos residentes da alta altitude que sofrem doenças pulmonares crônicas ou outras desordens do transporte do oxigênio, conhecidos geralmente como “a doença de montanha crônica”.

Em COVID-19, a hemoglobina do nível do mar pode igualmente tornar-se insuficiente. Os autores postulam que uma estratégia fundamental do tratamento para aumentar o transporte do oxigênio poderia ser erythropoietin. Esta hormona aumenta naturalmente a produção vermelha do glóbulo e protege o coração, o cérebro, e as embarcações dos perigos da hipóxia.

A administração alerta do oxigênio é importante porque pode reduzir a formação de HAPE-tipo edema e excesso de trabalho cardiopulmonar. O uso da medicamentação anti-inflamatório, sendo cobre Aspirin para seu analgésico, anti-inflamatório, anti-febre, e os efeitos da anticoagulação, são propor igualmente. O uso oportuno dos antibióticos (para proteger da super-infecção), do rehydration oral adequado, dos antitússicos (que promovem um pulmão de descanso) e das outras drogas da anticoagulação deve igualmente ser considerado em cada caso individual.

Para permitir que os povos retornem ao trabalho, o Dr. Zubieta-Calleja propor o uso do tipo fatos do espaço da terra com ar adequadamente filtrado aberto do circuito do ventilador elétrico, reduzindo o risco do contágio. O CoV-2 é um mecanismo de limpeza biológico natural que ataca mais severamente aqueles com imunidade diminuída, processos inflamatórios, ou sobrepor doenças. “A ferramenta final individual da sobrevivência sob a presença COVID-19…” como explica: “é um sistema imunitário forte”.

Source:
Journal reference:

Zubieta-Calleja, G.R., et al. (2020) COVID-19 and Pneumolysis Simulating Extreme High-altitude Exposure with Altered Oxygen Transport Physiology; Multiple Diseases, and Scarce Need of Ventilators: Andean Condor's-eye-view. Reviews on Recent Clinical Trials. doi.org/10.2174/1574887115666200925141108.