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Los expertos de la mucha altitud explican el pneumolysis causado por COVID-19

El pandémico actual COVID-19 ha causado sobre 1 millón de muertes que se pueden atribuir a su compromiso pulmonar progresivo severo. La necesidad para entender esta enfermedad ha dado lugar a análisis detallados de su transmisión y los aspectos clínicos publicaron por todo el mundo. En este parte reciente, los doctores en Bolivia ofrecen, en quienes viven y trabajan más los de 3,600m desde arriba de nivel del mar, una perspectiva de los especialistas de la mucha altitud.

COVID-19 and Pneumolysis Simulating High-altitude Exposure with Altered Oxygen Transport Physiology

COVID-19 y pneumolysis que simulan la exposición a gran altitud extrema con fisiología alterada del transporte del oxígeno. Haber video: El Dr. Gustavo R. Zubieta-Calleja y colegas, editores de la ciencia de Bentham

En a gran altitud, el hypoxemia (con poco oxígeno en la sangre), la complicación principal en COVID-19, es experiencia de la vida de cada día en la mucha altitud pulmonar y el instituto de la patología (HAPPI-IPPA) en La Paz, Bolivia, por los años 50+. A diferencia de enfermedades de la mucha altitud, según el profesor el Dr. Gustavo Zubieta-Calleja, de COVID-19 presenta su nuevo concepto trascendental: “pneumolysis” (pneumo=lung, lysis=destruction).

Inicialmente, todos los médicos por todo el mundo asumieron que la aflicción del pulmón en COVID-19 (evidenciado por TAC y causado por SARS-CoV-2) estaba lo mismo que en más viejas deformaciones SARS-CoV. Sin embargo, como regímenes de fatalidad crecientes de Unidades de Cuidados Intensivos, se ponía de manifiesto que esta patología era totalmente nueva.

El virus SARS-CoV-2 incorpora la carrocería con la inhalación de la carga viral, y viaja a través de los bronquios a la superficie de los sacos respiratorios de los alvéolos donde se localizan los pneumocytes (células alveolares del pulmón), y sus capilares. Los pneumocytes permiten la difusión de las moléculas del oxígeno a los capilares donde los glóbulos rojos los capturan y transportan a todos los tejidos. También permiten que el pasaje de las moléculas del dióxido de carbono (un residuo de la respiración) sea exhalado.

SARS-CoV-2 penetra pneumocytes a través de los receptores ACE2 y comienza la uno mismo-réplica de su ARN dentro. Pneumocytes se destruye eventual que libera todo el ARN replegado SARS-CoV-2 que infecta más lejos otros pneumocytes adyacentes. El papel sido autor por el profesor el Dr. Gustavo Zubieta-Calleja, sugiere que las enfermedades múltiples pueden presentarse de SARS-CoV-2 que entra en los capilares.

La intrusión del coronavirus reduce gradualmente el área de la cantina del gas del pulmón. Esto da lugar a la inflamación de los alvéolos y a un cambio sobrepuesto de la función pulmonar similar al edema pulmonar de la mucha altitud (HAPE). Ambos en COVID-19 y HAPE, pacientes del nivel del mar no pueden admitir suficiente oxígeno como si fueran colocadas rápidamente en la cumbre del monte Everest, sin la hora para la adaptación. Sin embargo, HAPE es totalmente tan reversible que su mecanismo es diferente, y no hay destrucción de alvéolos.

El hypoxemia extremo experimentado en los pacientes COVID-19 lleva a médicos a utilizar los ventiladores (una manera mecánica de bombear el aire en los pulmones) para perfeccionar la oxigenación. Sin embargo, usando altas presiones en los pulmones parcialmente destruidos y frágiles puede dar lugar a los resultados peores. Considerando que es no invasor la ventilación da lugar a mejores resultados.

Si los pacientes sobreviven el pneumolysis agudo con los niveles crítico con poco oxígeno en COVID-19, la recuperación da lugar a la fibrosis irreversible (cicatrices) en los pulmones. Este tejido dañado es no más útil para la cantina del gas, así que la remuneración puede ser lograda común aumentando el número de glóbulos rojos (transportadores del oxígeno de la hemoglobina). Este polivinílico-erythrocythemia) es un mecanismo de la remuneración encontrado en los residentes a gran altitud que sufren enfermedades pulmonares crónicas u otros desordenes del transporte del oxígeno, conocidos común como “enfermedad de montaña crónica”.

En COVID-19, la hemoglobina del nivel del mar puede también llegar a ser escasa. Los autores postulan que una estrategia fundamental del tratamiento para aumentar el transporte del oxígeno podría ser eritropoyetina. Esta hormona aumenta naturalmente la producción roja del glóbulo y protege el corazón, el cerebro, y los buques contra los peligros de la hipoxia.

La administración pronto del oxígeno es importante pues puede reducir la formación de HAPE-tipo edema y trabajo excesivo cardiopulmonar. El uso de la medicación antiinflamatoria, siendo remata Aspirin para su analgésico, antiinflamatorio, anti-fiebre, y los efectos de la anticoagulación, también se proponen. El uso oportuno de antibióticos (proteger contra la estupendo-infección), de la rehidratación oral adecuada, de antitusivos (que ascienden un pulmón que descansa) y de otras drogas de la anticoagulación se debe también considerar en cada caso individual.

Para permitir que la gente vuelva al trabajo, el Dr. Zubieta-Calleja propone el uso del tipo juicios del espacio de la tierra con aire adecuadamente filtrado abierto del circuito del ventilador eléctrico, reduciendo riesgo del contagio. El CoV-2 es un mecanismo de limpiamiento biológico natural que ataca más seriamente ésos con inmunidad disminuida, procesos inflamatorios, o recubriendo enfermedades. “La herramienta final individual de la supervivencia bajo presencia COVID-19…” como él explica: “es un sistema inmune fuerte”.

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Journal reference:

Zubieta-Calleja, G.R., et al. (2020) COVID-19 and Pneumolysis Simulating Extreme High-altitude Exposure with Altered Oxygen Transport Physiology; Multiple Diseases, and Scarce Need of Ventilators: Andean Condor's-eye-view. Reviews on Recent Clinical Trials. doi.org/10.2174/1574887115666200925141108.