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les médiateurs Immunisé-inflammatoires indiquent que le refus et la lésion du tissu peuvent être évités avec des médicaments

Les médiateurs inflammatoires immunisés sont critiques en pathologie, greffe, et le médicament régénérateur, scientifiques enregistrent dans le tourillon américain de la pathologie

L'inflammation de réglage après la greffe des organes, des cellules, ou des tissus est critique pour la survie du greffon ; cependant, ce peut être difficile. Les blessures continues dues au rejet chronique peuvent être particulièrement problématiques.

Maintenant, une équipe de recherche de l'université d'Albert Einstein de l'état de médicament que neutralisant la molécule de cellule-signalisation, le facteur de nécrose tumorale (TNF), peut éviter des cascades de molécules et de signes nuisibles après greffe de cellules dans le tourillon américain de la pathologie, publiée par Elsevier.

« Les aperçus neufs des médiateurs immunisé-inflammatoires indiquent que le refus et la lésion du tissu peuvent être évités avec des médicaments procurables, » le directeur expliqué de l'équipe de recherche Sanjeev Gupta, DM, service de médecine et de la pathologie, et du centre de recherche de foie de Marion Bessin, université d'Albert Einstein de médicament, Bronx, NY, Etats-Unis.

« La capacité d'éviter et/ou la lésion du tissu de contrôle amélioreront la survie du greffon pour le médicament de greffe, avancer l'utilisation des cellules et des tissus pour le médicament régénérateur, et les analyses d'offre pour la lésion du tissu liée à l'inflammation de réglage dans d'autres circonstances. »

La transplantation des organes des donneurs indépendants ou mauvais dans des personnes déclenche les défenses immunologiques contre le matériau « étranger ». Le développement des médicaments immunodépresseurs pour bloquer des réactions de lymphocyte a fourni la réussite à court terme, mais le rejet chronique et la lésion du tissu au-dessus de longues périodes dues aux mécanismes et aux procédés non identifiés peuvent mener à la perte d'organes transplantés.

Pour comprendre les facteurs au travail dans le refus de tissu, les chercheurs à l'université d'Albert Einstein du médicament ont développé des modèles de greffe de cellules de foie chez des rats de laboratoire avec ou sans l'immunodépression, utilisant des médicaments par habitude donnés aux êtres humains.

La condition de l'inflammation a été étudiée utilisant des choix d'expression du gène pour questionner l'activation des signes solubles liés aux types variés de cellules.

L'analyse a été guidée par des progrès récents dans des différences d'expression du gène de mappage et les réseaux affectés pendant les interactions complexes utilisant le logiciel disponible dans le commerce. Le logiciel questionne la littérature scientifique pour proposer des relations et des réactions négatives ou positives en gènes.

Les études ont recensé des différences dans l'expression de 40-50 réseaux de soluble. En particulier, l'activation du TNF, un médiateur inflammatoire important, et ses récepteurs cellulaires est important, persistant sur le long terme.

Le blocage du TNF a arrêté l'activation de la plupart des autres signes inflammatoires, indiquant que c'est « un contact principal » pour orchestrer des cytokines, des chémokines, et des récepteurs résultant du fuselage inné ou des systèmes incorporés défendant contre la matière étrangère, par exemple, microbes, virus, et greffes mauvaises.

Pour comprendre davantage le rôle du TNF, les chercheurs l'ont neutralisé avec l'etanercept ou la thalidomide bien établi de médicaments pour améliorer des résultats de greffe de cellules à côté d'immunodépression conventionnelle avec le tacrolimus et le mofétilmycophénolate.

Le mappage d'ordinateur de l'expression du gène a montré que cela le blocage du TNF diminue nettement le recrutement et l'activité des cellules inflammatoires. D'autres études ont fourni la preuve directe que le blocage du TNF a aboutie à la survie et à la prolifération supérieures des cellules transplantées, régénérant le foie bien plus effectivement.

L'auteur important Fadi-Luc Jaber, PhD, centre de recherche de foie de Marion Bessin, université d'Albert Einstein de médicament, Bronx, NY, Etats-Unis, commentés « l'efficacité de ce mécanisme anti-inflammatoire pour la régénération de foie m'a étonné. Ces mécanismes fourniront d'autres moyens de traiter des états de foie. »

Le potentiel de translation de ces découvertes excite parce que les bornes et les gènes inflammatoires complémentaires offrent d'autres moyens de diagnostiquer la pathologie du refus d'organe dans les personnes. Ce type d'interférence inflammatoire diminuera la lésion du tissu, introduire la survie du greffon, et la survie des cellules transplantées et les tissus conçus, et la régénération anticipée d'organe d'aide. Les cascades inflammatoires orchestrées par le TNF retiennent également des leçons pour la pathologie dans autre des conditions moins bien comprises, telles que COVID-19. »

Sanjeev Gupta, DM, service de médecine et de pathologie, université d'Albert Einstein de médicament

Source:
Journal reference:

Jaber, F. L., et al. (2020) Tumor Necrosis Factor Directs Allograft-Related Innate Responses and Its Neutralization Improves Hepatocyte Engraftment in Rats. American Journal of Pathology. doi.org/10.1016/j.ajpath.2020.09.014.