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i mediatori Immune-infiammatori indicano che il rifiuto e la lesione del tessuto possono essere evitati con le droghe

I mediatori infiammatori immuni sono critici in patologia, trapianto e la medicina a ricupero, scienziati riferisce nel giornale americano di patologia

L'infiammazione gestente dopo trapianto degli organi, delle celle, o dei tessuti è critica per la sopravvivenza dell'innesto; tuttavia, può essere difficile. Le lesioni continue dovuto il rifiuto cronico possono essere particolarmente problematiche.

Ora, un gruppo dei ricercatori dall'istituto universitario di Albert Einstein del rapporto della medicina che neutralizzando la molecola di cella-segnalazione, il fattore di necrosi tumorale (TNF), può impedire le cascate delle molecole e dei segnali pregiudizievoli dopo trapianto delle cellule nel giornale americano di patologia, pubblicato da Elsevier.

“Le nuove visioni dei mediatori immune-infiammatori indicano che il rifiuto e la lesione del tessuto possono essere evitati con le droghe disponibili,„ Direttore spiegato del gruppo di ricerca Sanjeev Gupta, del MD, del dipartimento di medicina e di patologia e del centro di ricerca del fegato di Marion Bessin, istituto universitario di Albert Einstein di medicina, Bronx, NY, U.S.A.

“La capacità di impedire e/o la lesione del tessuto di controllo miglioreranno la sopravvivenza dell'innesto per la medicina di trapianto, avanzeranno l'uso delle celle e dei tessuti per medicina a ricupero ed offriranno le comprensioni per la lesione in relazione con l'infiammazione gestente del tessuto in altre circostanze.„

Il trapianto degli organi dai donatori indipendenti o mal adattati nelle persone avvia le difese immunologiche contro materiale “non Xeros„. Lo sviluppo delle droghe immunosopressive per bloccare le risposte del linfocita ha consegnato il successo a breve termine, ma la lesione cronica del tessuto e di rifiuto per i lungi periodi dovuto i meccanismi ed i trattamenti non identificati può piombo alla perdita di organi trapiantati.

Per capire i fattori sul lavoro nel rifiuto del tessuto, i ricercatori all'istituto universitario di Albert Einstein di medicina hanno sviluppato i modelli di trapianto delle cellule di fegato nei ratti del laboratorio con o senza immunosoppressione, facendo uso delle droghe date ordinariamente agli esseri umani.

Lo stato di infiammazione è stato studiato facendo uso delle schiere di espressione genica per interrogare l'attivazione dei segnali solubili connessi con i vari tipi delle cellule.

L'analisi è stata guidata tramite gli avanzamenti recenti nella mappatura le differenze di espressione genica e delle reti influenzate durante le interazioni complesse facendo uso di software disponibile nel commercio. Il software interroga la letteratura scientifica per suggerire le relazioni e le reazioni negative o positive in geni.

Gli studi hanno identificato le differenze nell'espressione delle 40-50 reti della sostanza solubile. In particolare, l'attivazione di TNF, un mediatore infiammatorio importante ed i sui ricevitori cellulari è prominenti, persistendo nel lungo termine.

La didascalia TNF ha fermato l'attivazione della maggior parte degli altri segnali infiammatori, rivelante che è “un interruttore generale„ per orchestrare le citochine, i chemokines ed i ricevitori in seguito all'organismo innato o ai sistemi insiti che difendono contro il materiale non Xeros, per esempio, microbi, virus e trapianti mal adattati.

Per più ulteriormente capire il ruolo di TNF, i ricercatori lo hanno neutralizzato con il etanercept o il talidomide affermato delle droghe per migliorare i risultati del trapianto delle cellule accanto ad immunosoppressione convenzionale con il mofetil di micofenolato e di tacrolimo.

La mappatura del computer dell'espressione genica ha indicato che bloccare TNF contrassegnato fa diminuire l'assunzione e l'attività delle celle infiammatorie. Altri studi hanno fornito la prova diretta che bloccare TNF piombo alla sopravvivenza ed alla proliferazione superiori delle celle trapiantate, rigenerante il fegato molto più efficacemente.

L'autore principale Fadi-Luc Jaber, PhD, centro di ricerca del fegato di Marion Bessin, istituto universitario di Albert Einstein di medicina, Bronx, NY, U.S.A., ha commentato “l'efficacia di questo meccanismo antinfiammatorio per rigenerazione del fegato mi ha sorpreso. Questi meccanismi forniranno ulteriori mezzi per trattare gli stati del fegato.„

Il potenziale di traduzione di questi risultati è emozionante perché gli indicatori ed i geni infiammatori supplementari offrono ulteriori mezzi per la diagnostica della patologia del rifiuto dell'organo in persone. Questo tipo di interferenza infiammatoria farà diminuire la lesione del tessuto, promuovere la sopravvivenza dell'innesto e sopravvivenza delle celle trapiantate e tessuti costruiti e rigenerazione di avanzamento dell'organo di guida. Le cascate infiammatorie orchestrate con TNF egualmente tengono le lezioni per la patologia in altra termini meno bene capiti, quale COVID-19.„

Sanjeev Gupta, MD, dipartimento di medicina e di patologia, istituto universitario di Albert Einstein di medicina

Source:
Journal reference:

Jaber, F. L., et al. (2020) Tumor Necrosis Factor Directs Allograft-Related Innate Responses and Its Neutralization Improves Hepatocyte Engraftment in Rats. American Journal of Pathology. doi.org/10.1016/j.ajpath.2020.09.014.