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los mediadores Inmune-inflamatorios indican que el rechazo y el daño del tejido se pueden evitar con las drogas

Los mediadores inflamatorios inmunes son críticos en patología, trasplante, y el remedio regenerador, científicos denuncia en el gorrón americano de la patología

La inflamación que controla después del trasplante de órganos, de células, o de tejidos es crítica para la supervivencia del injerto; sin embargo, puede ser difícil. Los daños que continúan debido al rechazo crónico pueden ser determinado problemáticos.

Ahora, las personas de investigadores de la universidad de Albert Einstein del parte del remedio que neutralizando la molécula de la célula-transmisión de señales, factor de necrosis de tumor (TNF), pueden prevenir las cascadas de moléculas y de señales perjudiciales después del trasplante de la célula en el gorrón americano de la patología, publicado por Elsevier.

Los “nuevos discernimientos en mediadores inmune-inflamatorios indican que el rechazo y el daño del tejido se pueden evitar con las drogas disponibles,” al director explicado del equipo de investigación Sanjeev Gupta, del Doctor en Medicina, del departamento del remedio y de la patología, y del centro de investigación del hígado de Marion Bessin, universidad de Albert Einstein del remedio, Bronx, NY, los E.E.U.U.

“La capacidad de prevenir y/o el daño del tejido del mando perfeccionarán la supervivencia del injerto para el remedio del trasplante, avance el uso de células y de tejidos para el remedio regenerador, y ofrecerán los discernimientos para el daño inflamación-relacionado del tejido que controla en otras condiciones económicas.”

El trasplante de órganos de donantes sin relación o desequilibrados en individuos acciona defensas inmunológicas contra el material “no nativo”. El revelado de las drogas inmunosupresivas para cegar reacciones del linfocito ha entregado éxito a corto plazo, pero el daño crónico del rechazo y del tejido durante los largos periodos debido a los mecanismos y a los procesos no identificados puede llevar a la baja de órganos trasplantados.

Para entender los factores en el trabajo en el rechazo del tejido, los investigadores en la universidad de Albert Einstein del remedio desarrollaron modelos del trasplante de la célula de hígado en ratas del laboratorio con o sin la immunosupresión, usando las drogas dadas rutinario a los seres humanos.

El estado de la inflamación fue estudiado usando matrices de la expresión génica para preguntar la activación de las señales solubles asociadas a los diversos tipos de la célula.

El análisis fue conducido por avances recientes en la correspondencia de diferencias de la expresión génica y de las redes afectadas durante acciones recíprocas complejas usando programas informáticos disponibles en el comercio. El software pregunta la literatura científica para sugerir lazos y reacciones negativas o positivas en genes.

Los estudios determinaron diferencias en la expresión de 40-50 redes de la solubilidad. Particularmente, la activación de TNF, un mediador inflamatorio importante, y sus receptores celulares es prominentes, persistiendo en el largo plazo.

Cegar TNF paró la activación de la mayoría de las otras señales inflamatorias, revelando que es un “interruptor principal” para orquestrar cytokines, chemokines, y los receptores que se presentan de la carrocería natural o de los sistemas incorporados que defienden contra el material no nativo, e.g., microbios, virus, y trasplantes desequilibrados.

Para entender más lejos el papel de TNF, los investigadores lo neutralizaron con el etanercept o la talidomida establecido de las drogas para perfeccionar resultados del trasplante de la célula junto a la immunosupresión convencional con el mofetil del tacrolimus y del mycophenolate.

La correspondencia de la computador de la expresión génica mostró que eso cegar TNF marcado disminuye el reclutamiento y la actividad de células inflamatorias. Otros estudios proporcionaron las pruebas directas que cegar TNF llevó a la supervivencia y a la proliferación superiores de células trasplantadas, regenerando el hígado lejos más efectivo.

El autor importante Fadi-Lucas Jaber, doctorado, centro de investigación del hígado de Marion Bessin, universidad de Albert Einstein del remedio, Bronx, NY, los E.E.U.U., comentó “la eficacia de este mecanismo antiinflamatorio para la regeneración del hígado me sorprendió. Estos mecanismos ofrecerán otros medios de tratar condiciones del hígado.”

El potencial de translación de estas conclusión es emocionante porque los marcadores y los genes inflamatorios adicionales ofrecen otros medios para diagnosticar la patología del rechazo del órgano en individuos. Este tipo de interferencia inflamatoria disminuirá daño del tejido, ascender supervivencia del injerto, y supervivencia de células trasplantadas y los tejidos dirigidos, y la regeneración anticipada del órgano de la ayuda. Las cascadas inflamatorias orquestradas con TNF también llevan a cabo las lecciones para la patología en otra las condiciones menos bien entendidas, tales como COVID-19.”

Sanjeev Gupta, Doctor en Medicina, departamento del remedio y de la patología, universidad de Albert Einstein del remedio

Source:
Journal reference:

Jaber, F. L., et al. (2020) Tumor Necrosis Factor Directs Allograft-Related Innate Responses and Its Neutralization Improves Hepatocyte Engraftment in Rats. American Journal of Pathology. doi.org/10.1016/j.ajpath.2020.09.014.