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La gravité de COVID-19 marque avec le rapport d'anticorps visant la protéine virale essentielle

Les anticorps COVID-19 visent préférentiellement une partie différente du virus dans des cas doux de COVID-19 qu'ils font dans des cas sévères, et s'affaiblissent de manière significative dans plusieurs mois de l'infection, selon une étude neuve par des chercheurs au médicament de Stanford.

Les découvertes recensent des tiges neuves entre le cours de la maladie et la réaction immunitaire d'un patient. Elles soulèvent également des inquiétudes au sujet de si les gens peuvent être re-infectés, si les tests d'anticorps trouver l'infection antérieure peuvent sous-estimer la largeur de la pandémie et si les vaccinations peuvent devoir être répétées à intervalles réguliers pour mettre à jour une réaction immunitaire protectrice.

C'est l'une des études les plus complètes jusqu'à présent de la réaction immunitaire d'anticorps à SARS-CoV-2 dans les gens en travers du spectre entier de la gravité de la maladie, d'asymptomatique à fatal. Nous avons évalué les remarques de temps et les types multiples témoin, et les niveaux également analysés des écouvillons et de prises de sang nasopharyngaux d'hospitalisé d'ARN viral. Il est l'un des premiers regards de grand-illustration à cette maladie. »

Scott Boyd, DM, Ph.D., professeur agrégé de pathologie

L'étude a constaté que les gens avec COVID-19 sévère ont des proportions inférieures d'anticorps visant la protéine de pointe employée par le virus pour présenter des cellules humaines avec le nombre d'anticorps visant des protéines de la shell intérieure du virus.

Boyd est un auteur supérieur de l'étude, qui était le 7 décembre publié en immunologie de la Science. D'autres auteurs supérieurs sont Benjamin Pinsky, DM, PhD, professeur agrégé de pathologie, et Peter Kim, PhD, la Virginie et D.K. Ludwig professeur des biochimies. Les auteurs importants sont scientifique Katharina Röltgen, PhD de recherches ; chercheurs post-doctoraux Abigaïl Powell, PhD, et Oliver Wirz, PhD ; et instructeur clinique Bryan Stevens, DM.

Grippages de virus au récepteur ACE2

Les chercheurs ont étudié 254 personnes avec COVID-19 asymptomatique, doux ou sévère qui ont été recensés par le test de routine ou le dépistage médical professionnel à la santé de Stanford ou qui est venu à une clinique de santé de Stanford avec des sympt40mes de COVID-19. Des gens avec des sympt40mes, 25 ont été traités comme patients, 42 ont été hospitalisés en dehors de l'unité de soins intensifs et 37 ont été traités dans l'unité de soins intensifs. Vingt-cinq personnes dans l'étude sont mortes de la maladie.

SARS-CoV-2 grippe aux cellules humaines par l'intermédiaire d'une structure sur son appelé extérieur la protéine de pointe. Cette protéine grippe à un récepteur sur les cellules humaines ACE2 appelé. Le grippement permet au virus de présenter et infecter la cellule. Une fois à l'intérieur, le virus jette sa couche extérieure pour indiquer une shell intérieure emballant son matériel génétique. Bientôt, le virus coopte les machines protéine-effectuantes des cellules pour battre à l'extérieur plus de particules virales, qui sont alors relâchées pour infecter d'autres cellules.

Anticorps qui identifient et grippent à la case de protéine de pointe sa capacité de gripper à ACE2, empêchant le virus d'infecter les cellules, alors que les anticorps qui identifient d'autres composantes virales sont peu susceptibles d'éviter l'écart viral. Les candidats vacciniques actuels emploient des parties de la protéine de pointe pour stimuler une réaction immunitaire.

Boyd et ses collègues ont analysé les niveaux de trois types d'anticorps -- IgG, IgM et IgA -- et les proportions qui ont visé la protéine virale de pointe ou la shell intérieure du virus pendant que la maladie progressait et des patients ont récupéré ou se sont développées plus en difficulté. Elles ont également mesuré les niveaux du matériel génétique viral dans les échantillons nasopharyngaux et du sang des patients. En conclusion, elles ont évalué l'efficacité des anticorps en empêchant la protéine de pointe de gripper à ACE2 dans une assiette de laboratoire.

« Bien que les études précédentes ont évalué la réaction des anticorps générale à l'infection, nous comparés les protéines virales avons visé par ces anticorps, » Boyd a dit. « Nous avons constaté que la gravité de la maladie marque avec le rapport d'anticorps identifiant des domaines de la protéine de pointe avec d'autres objectifs viraux nonprotective. Ces gens avec la maladie douce ont tendu à avoir une proportion plus élevée d'anticorps d'anti-pointe, et ceux qui sont morts de leur maladie ont eu plus d'anticorps qui ont identifié d'autres parties du virus. »

Variabilité considérable dans la réaction immunitaire

Les chercheurs avertissent, cependant, que bien que l'étude recensée tende parmi un groupe de patients, il y a de variabilité encore considérable dans la réaction immunitaire montée par différents patients, en particulier ceux avec la maladie sévère.

Les « réactions des anticorps ne sont pas susceptibles d'être la cause déterminante de plante de quelqu'un des résultats, » Boyd a dit. « Parmi des gens avec la maladie sévère, certains mourez et certains récupèrent. Certains de ces patients montent une réaction immunitaire vigoureuse, et d'autres ont plus de réaction modérée. Ainsi, il y a beaucoup d'autres choses continuant. Il y a également d'autres succursales du système immunitaire impliqué. Il est important de noter que nos résultats recensent des corrélations mais ne prouve pas la causalité. »

Comme dans d'autres études, les chercheurs ont constaté que les gens avec la maladie asymptomatique et douce ont eu des niveaux plus bas des anticorps globalement qu'ont fait ceux avec la maladie sévère. Après guérison, les niveaux de l'IgM et l'IgA ont diminué solidement aux niveaux bas ou indétectables dans la plupart des patients pendant environ un à quatre mois après que le début de sympt40me ou la date prévue d'infection, et niveaux d'IgG a chuté de manière significative.

« C'est tout à fait compatible avec ce qui a été vu avec d'autres coronaviruses qui diffusent régulièrement dans nos communautés pour entraîner le rhume, » Boyd a dit. « Il n'est pas rare que quelqu'un devienne dans une année ou parfois plus tôt re-infecté. Il reste à voir si la réaction immunitaire à la vaccination SARS-CoV-2 est plus intense, ou persiste plus longtemps, que cela provoqué par l'infection naturelle. Il est tout à fait possible il pourrait être meilleur. Mais il y a beaucoup de questions qui doivent toujours être répondues. »

Boyd est un co-président du réseau sérologique des sciences de SeroNet de l'Institut national du cancer, un des plus grands efforts de recherche coordonnés du pays pour étudier la réaction immunitaire à COVID-19. Il est l'investigateur principal du centre d'excellence dans SeroNet chez Stanford, qui aborde des questions critiques au sujet des mécanismes et de la durée de l'immunité à SARS-CoV-2.

« Par exemple, si quelqu'un a déjà été infecté, devraient-ils obtenir le vaccin ? Si oui, comment devraient ils être donnés la priorité ? » Boyd a dit. « Comment pouvons-nous adapter des études de séroprévalence dans les populations vaccinées ? Comment l'immunité de la vaccination différera-t-elle de cela provoquée par l'infection naturelle ? Et combien de temps un vaccin pourrait-il être protecteur ? Ce sont toutes les questions très intéressantes et importantes. »