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La severidad de COVID-19 correlaciona con la índice de los anticuerpos que apuntan la proteína viral crucial

Los anticuerpos COVID-19 apuntan preferencial una diversa parte del virus en casos suaves de COVID-19 que lo hacen en casos graves, y disminuyen importante dentro de varios meses de la infección, según un nuevo estudio de los investigadores en el remedio de Stanford.

Las conclusión determinan nuevos eslabones entre el curso de la enfermedad y la inmunorespuesta de un paciente. También despiertan inquietudes por si la gente puede re-ser infectada, si las pruebas del anticuerpo descubrir la infección anterior pueden subestimar la anchura del pandémico y si las vacunaciones pueden necesitar ser relanzado a intervalos regulares para mantener una inmunorespuesta protectora.

Éste es uno de los estudios más completos hasta la fecha de la inmunorespuesta del anticuerpo a SARS-CoV-2 en gente a través del espectro entero de la severidad de la enfermedad, de asintomático a fatal. Fijamos puntos del tiempo y los tipos múltiples de la muestra, y los niveles también analizados de lampazos nasofaríngeos y de muestras de sangre el hospitalizado viral del ARN. Es una de las primeras miradas del grande-retrato en esta enfermedad.”

Scott Boyd, Doctor en Medicina, Ph.D., profesor adjunto de la patología

El estudio encontró que la gente con COVID-19 severo tiene proporciones inferiores de anticuerpos que apuntan la proteína del pico usada por el virus para incorporar las células humanas comparadas con el número de anticuerpos que apuntan las proteínas de la granada interna del virus.

Boyd es autor mayor del estudio, que fue publicado el 7 de diciembre en inmunología de la ciencia. Otros autores mayores son Benjamin Pinsky, Doctor en Medicina, doctorado, profesor adjunto de la patología, y Peter Kim, doctorado, la Virginia y D.K. Luis profesor de la bioquímica. Los autores importantes son científico Katharina Röltgen, doctorado de la investigación; escolares postdoctorales Abigail Powell, doctorado, y Oliverio Wirz, doctorado; e instructor clínico Bryan Stevens, Doctor en Medicina.

Lazos del virus al receptor ACE2

Los investigadores estudiaron a 254 personas con COVID-19 asintomático, suave o severo que fue determinado a través de la prueba rutinaria o del control de la salud profesional en la atención sanitaria de Stanford o que vino a una clínica de la atención sanitaria de Stanford con síntomas de COVID-19. De la gente con síntomas, 25 fueron tratados como pacientes no internados, 42 fueron hospitalizados fuera de la Unidad de Cuidados Intensivos y 37 fueron tratados en la Unidad de Cuidados Intensivos. Veinticinco personas en el estudio murieron de la enfermedad.

Los lazos SARS-CoV-2 a las células humanas vía una estructura en su superficie llamaron la proteína del pico. Esta proteína ata a un receptor en las células humanas llamadas ACE2. El atascamiento permite que el virus incorpore e infecte la célula. Una vez dentro, el virus vierte su cubierta exterior para revelar una granada interna que embala su material genético. Pronto, el virus coopta la maquinaria de proteína-fabricación de la célula para agitar fuera partículas más virales, que entonces se liberan para infectar otras células.

Anticuerpos que reconocen y atan a la cuadra de la proteína del pico su capacidad de atar a ACE2, evitando que el virus infecte las células, mientras que los anticuerpos que reconocen otros componentes virales son poco probables prevenir la extensión viral. Los candidatos vaccíneos actuales utilizan las porciones de la proteína del pico para estimular una inmunorespuesta.

Boyd y sus colegas analizaban los niveles de tres tipos de anticuerpos -- IgG, IgM e IgA -- y las proporciones que apuntaron la proteína viral del pico o la granada interna del virus mientras que progresó la enfermedad y los pacientes se recuperaron o crecieron más enfermas. También midieron los niveles de material genético viral en muestras nasofaríngeas y de sangre de los pacientes. Finalmente, fijaron la eficacia de los anticuerpos en evitar que la proteína del pico ate a ACE2 en un plato del laboratorio.

“Aunque los estudios anteriores han fijado la reacción total del anticuerpo a la infección, comparamos las proteínas virales apuntadas por estos anticuerpos,” Boyd dijo. “Encontramos que la severidad de los correlativos de la enfermedad con la índice de los anticuerpos que reconocían los dominios de la proteína del pico comparó con otros objetivos virales nonprotective. Esa gente con enfermedad suave tendió a tener una parte más elevada de anticuerpos del anti-pico, y las que murieron de su enfermedad tenían más anticuerpos que reconocieron otras partes del virus.”

Variabilidad sustancial en inmunorespuesta

Los investigadores advierten, sin embargo, que aunque el estudio determinado tienda entre un grupo de pacientes, hay variabilidad todavía sustancial en la inmunorespuesta montada por los pacientes individuales, determinado ésos con enfermedad severa.

Las “reacciones del anticuerpo no son probables ser el único determinante alguien resultado,” Boyd dijo. “Entre gente con la enfermedad severa, algo muera y algunos se recuperan. Algunos de estos pacientes montan una inmunorespuesta vigorosa, y otros tienen una más reacción moderada. Así pues, hay muchas otras cosas que continúan. Hay también otros brazos del sistema inmune implicado. Es importante observar que nuestros resultados determinan correlaciones pero no prueba la causalidad.”

Como en otros estudios, los investigadores encontraron que la gente con enfermedad asintomática y suave tenía niveles inferiores de anticuerpos en conjunto que hicieron ésos con enfermedad severa. Después de la recuperación, los niveles de IgM e IgA disminuyeron constantemente a los niveles inferiores o imperceptibles en la mayoría de los pacientes durante cerca de un a cuatro meses después de que el inicio del síntoma o la fecha estimada de la infección, y los niveles de IgG cayó importante.

“Esto es muy constante con qué se ha visto con otros coronaviruses que circulan regularmente en nuestras comunidades para causar el frío común,” Boyd dijo. “No es infrecuente que alguien consiga re-infectado dentro de un año o a veces más pronto. Queda ver si la inmunorespuesta a la vacunación SARS-CoV-2 es más fuerte, o persiste más de largo, que lo causada por la infección natural. Es muy posible él podría ser mejor. Pero hay muchas preguntas que todavía necesitan ser contestadas.”

Boyd es una copresidencia de la red serológica de las ciencias de SeroNet del Instituto Nacional del Cáncer, uno de los esfuerzos de la investigación coordinados más grandes de la nación de estudiar la inmunorespuesta a COVID-19. Él es el investigador principal del centro de la excelencia en SeroNet en Stanford, que está abordando preguntas críticas sobre los mecanismos y la duración de la inmunidad a SARS-CoV-2.

¿“Por ejemplo, si han infectado alguien ya, deben conseguir la vacuna? Si es así cómo deben ser dados prioridad?” Boyd dijo. ¿“Cómo podemos adaptar estudios del seroprevalence en poblaciones vacunadas? ¿Cómo la inmunidad de la vacunación diferirá de ésa causada por la infección natural? ¿Y cuánto tiempo pudo una vacuna ser protectora? Éstas son todas las preguntas muy interesantes, importantes.”