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Les chercheurs recensent une forme plus courte d'ACE2 qui manque de l'accepteur SARS-CoV-2

Une ombre au-dessus du bêta traitement COVID-19 d'interféron inhalé prometteur a été libérée avec la découverte qui bien qu'elle semble augmenter des niveaux ACE2 de la protéine - point d'entrée principal des coronavirus dans des cellules de nez et de poumon - il augmente principalement des niveaux d'une version court de cette protéine, à la laquelle le virus ne peut pas gripper.

Le virus qui entraîne COVID-19, connu sous le nom de SARS-CoV-2, présente des cellules de nez et de poumon en grippant de sa protéine de pointe à l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) de protéine de surface de cellules.

Maintenant un neuf, court, forme d'ACE2 a été recensé par professeur Jane Lucas, professeur Donna Davies, M. Gabrielle Wheway, et M. Vito Mennella à l'université de la confiance de fondation de Southampton et de Southampton NHS de centre hospitalier universitaire.

L'étude, publiée en génétique de nature, montre cela ainsi que le long d'ACE2 employé par SARS-CoV-2, une forme plus courte d'ACE2 existe qui manque de l'accepteur SARS-CoV-2.

Traitement par interféron de support

Les interférons appelés de protéines antivirales naturelles se sont montrés prometteur en traitant COVID-19. Cependant, les études précédentes ont prouvé que des niveaux d'augmentation d'interférons d'ACE2 - le bloc moulé doute au-dessus du potentiel pour de telles demandes de règlement, avec la possibilité qu'ACE2 accru pourrait voir ces médicaments réellement empirer les chocs COVID-19.

Mais ceci que la dernière recherche montre que c'est principalement l'ACE2 court, qui manque de l'accepteur viral, qu'est augmenté en réponse aux interférons. Puisque les niveaux de la forme plus longue d'ACE2 demeurent intact, les interférons ne semblent pas amplifier des points d'entrée pour le virus, supportant leur utilisation en soignant les patients COVID-19.

Ceci aide à expliquer énormement les résultats prometteurs pour un essai d'une demande de règlement inhalée d'interféron-bêta pour les patients COVID-19, développée à Southampton par une équipe aboutie par professeur Tom Wilkinson de l'université de Southampton.

Amélioration de la connaissance COVID-19

Cette recherche donne une analyse neuve dans cette forme courte d'ACE2 et montre comment elle a un rôle très différent à la forme plus longue d'ACE2 qui agit en tant que point d'entrée pour SARS-CoV-2.

ACE2 court manque de l'accepteur pour SARS-CoV-2, ainsi il ne peut pas être employé comme point d'entrée pour le virus. Au lieu de cela, son règlement par des interférons propose qu'il puisse être impliqué dans la réaction antivirale du fuselage.

Car les chercheurs ont prouvé qu'ACE2 court n'augmente pas en réponse à l'infection SARS-CoV-2, il est peu susceptible d'être impliqué dans la réaction immunitaire du fuselage à COVID-19, mais il a augmenté en réponse à un autre virus respiratoire courant.

Ces résultats permettront à des chercheurs de distinguer ces deux formes d'ACE2, la connaissance qui pourrait prouver inestimable pour développer des demandes de règlement plus sophistiquées pour les patients COVID-19.

Nous avons été excités pour découvrir une forme neuve d'ACE2 et sommes devenus bien plus intéressés quand nous avons réalisé qui peuvent être protecteurs contre SARS-CoV-2 dans les voies aériennes plutôt qu'un site d'entrée pour l'infection. Nous croyons que ceci peut avoir des implications importantes pour manager l'infection COVID-19 et nous commençons d'autres études pour vérifier cet autre. »

Jane Lucas, professeur et auteur important d'étude, professeur de médicament respiratoire pédiatrique, d'université de Southampton et de médicament respiratoire pédiatrique de conseiller honorifique, centre hospitalier universitaire Southampton

Source:
Journal reference:

Blume, C., et al. (2021) A novel ACE2 isoform is expressed in human respiratory epithelia and is upregulated in response to interferons and RNA respiratory virus infection. Nature Genetics. doi.org/10.1038/s41588-020-00759-x.