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I ricercatori identificano il questionario ridotto di ACE2 che manca della sede del legame SARS-CoV-2

Un'ombra sopra l'interferone inalato di promessa beta terapia COVID-19 è stata rimossa con la scoperta che sebbene sembrasse aumentare i livelli ACE2 di proteina - il punto di ingresso chiave dei coronavirus nelle celle del polmone e del radiatore anteriore - aumenta principalmente i livelli di versione abbreviata di quella proteina, a cui il virus non può legare.

Il virus che causa COVID-19, conosciuto come SARS-CoV-2, registra le celle del polmone e del radiatore anteriore attraverso l'associazione della sua proteina della punta all'enzima di conversione dell'angiotensina 2 (ACE2) della proteina della superficie delle cellule.

Ora un nuovo, breve, modulo di ACE2 è stato identificato dal professor Jane Lucas, dal professor Donna Davies, dal Dott. Gabrielle Wheway e dal Dott. Vito Mennella alla fiducia delle fondamenta di Southampton NHS dell'ospedale universitario e dell'università di Southampton.

Lo studio, pubblicato nella genetica della natura, mostra quello come pure il a lungo modulo di ACE2 usato da SARS-CoV-2, un questionario ridotto di ACE2 esiste che manca della sede del legame SARS-CoV-2.

Trattamento supportante dell'interferone

Le proteine antivirali naturali chiamate interferoni hanno indicato la promessa nel trattamento del COVID-19. Tuttavia, gli studi precedenti hanno indicato che livelli di aumento degli interferoni di ACE2 - la colata dubita sopra il potenziale per tali trattamenti, con la possibilità che ACE2 aumentato potrebbe vedere queste droghe realmente peggiorare gli impatti COVID-19.

Ma questo che l'ultima ricerca mostra che è principalmente il breve ACE2, che manca della sede del legame virale, che è aumentato in risposta agli interferoni. Poiché i livelli del questionario più lungo di ACE2 rimangono identicamente, gli interferoni non sembrano amplificare i punti di ingresso per il virus, supportanti il loro uso nella cura dei pazienti COVID-19.

Ciò contribuisce a spiegare i risultati enorme di promessa per una prova di interferone-beta trattamento inalato per i pazienti COVID-19, sviluppato a Southampton da un gruppo piombo dal professor Tom Wilkinson dell'università di Southampton.

Miglioramento della conoscenza COVID-19

Questa ricerca dà una nuova comprensione in questo questionario ridotto di ACE2 e mostra come ha un ruolo molto differente al questionario più lungo di ACE2 che funge da punto di ingresso per SARS-CoV-2.

Breve ACE2 manca della sede del legame per SARS-CoV-2, in modo da non può essere usato come punto di ingresso per il virus. Invece, il suo regolamento dagli interferoni suggerisce che possa partecipare alla risposta antivirale dell'organismo.

Poichè i ricercatori hanno indicato che breve ACE2 non aumenta in risposta all'infezione SARS-CoV-2, è improbabile da partecipare alla risposta immunitaria dell'organismo a COVID-19, ma è aumentato in risposta ad un altro virus respiratorio comune.

Questi risultati permetteranno ai ricercatori di distinguere fra questi due moduli di ACE2, conoscenza in grado di provare inestimabile per sviluppare i trattamenti sofisticati per i pazienti COVID-19.

Siamo stati eccitati per scoprire un nuovo modulo di ACE2 e siamo stato ancor più interessati quando abbiamo realizzato che possono essere protettivi contro SARS-CoV-2 nelle gallerie di ventilazione piuttosto che un sito dell'entrata per l'infezione. Crediamo che questo possa avere implicazioni importanti per occuparsi dell'infezione COVID-19 e stiamo iniziando ulteriori studi per studiare questo ulteriore.„

Jane Lucas, il professor e autore principale di studio, il professor della medicina respiratoria pediatrica respiratoria pediatrica della medicina, dell'università di Southampton e del consulente onorario, ospedale universitario Southampton

Source:
Journal reference:

Blume, C., et al. (2021) A novel ACE2 isoform is expressed in human respiratory epithelia and is upregulated in response to interferons and RNA respiratory virus infection. Nature Genetics. doi.org/10.1038/s41588-020-00759-x.