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Os pesquisadores identificam um formulário mais curto de ACE2 que falta o local SARS-CoV-2 obrigatório

Uma sombra sobre a interferona inalada de promessa a beta terapia COVID-19 foi cancelada com a descoberta que embora pareça aumentar níveis ACE2 da proteína - ponto de entrada chave dos coronavirus em pilhas do nariz e do pulmão - ele aumenta predominante níveis de uma versão curto dessa proteína, a que o vírus não possa ligar.

O vírus que causa COVID-19, conhecido como SARS-CoV-2, incorpora pilhas do nariz e do pulmão com da ligação de sua proteína do ponto à enzima deconversão 2 da proteína da superfície da pilha (ACE2).

Agora um novo, curto, formulário de ACE2 foi identificado pelo professor Jane Lucas, pelo professor Donna Davies, pelo Dr. Gabrielle Wheway, e pelo Dr. Vito Mennella na universidade da confiança da fundação de Southampton e de Southampton NHS do hospital da universidade.

O estudo, publicado na genética da natureza, mostra aquele assim como o longo-formulário de ACE2 usado por SARS-CoV-2, um formulário mais curto de ACE2 existe que falta o local SARS-CoV-2 obrigatório.

Tratamento de apoio da interferona

As proteínas antivirosas naturais chamadas interferonas mostraram a promessa em tratar COVID-19. Contudo, os estudos precedentes mostraram que níveis do aumento das interferonas de ACE2 - a carcaça duvida sobre o potencial para tais tratamentos, com a possibilidade que ACE2 aumentado poderia ver estas drogas realmente agravar os impactos COVID-19.

Mas isto que a pesquisa a mais atrasada mostra que é predominante o ACE2 curto, que falta o local obrigatório viral, que é aumentado em resposta às interferonas. Desde que os níveis do formulário mais longo de ACE2 permanecem inalterados, as interferonas não parecem impulsionar os pontos de entrada para o vírus, apoiando seu uso em tratar os pacientes COVID-19.

Isto ajuda a explicar os resultados enorme prometedores para uma experimentação de um interferona-beta tratamento inalado para os pacientes COVID-19, desenvolvido em Southampton por uma equipe conduzida pelo professor Tom Wilkinson da universidade de Southampton.

Melhorando o conhecimento COVID-19

Esta pesquisa dá uma introspecção nova nesta forma resumida de ACE2 e mostra como tem um papel muito diferente ao formulário mais longo de ACE2 que actua como um ponto de entrada para SARS-CoV-2.

ACE2 curto falta o local obrigatório para SARS-CoV-2, assim que não pode ser usado como um ponto de entrada para o vírus. Em lugar de, seu regulamento por interferonas sugere que possa ser envolvido na resposta antivirosa do corpo.

Porque os pesquisadores mostraram que ACE2 curto não aumenta em resposta à infecção SARS-CoV-2, é pouco susceptível de ser envolvido na resposta imune do corpo a COVID-19, mas aumentou em resposta a um outro vírus respiratório comum.

Estes resultados permitirão pesquisadores de distinguir entre estes dois formulários de ACE2, o conhecimento que poderia provar inestimável para desenvolver tratamentos mais sofisticados para os pacientes COVID-19.

Nós éramos entusiasmado descobrir um formulário novo de ACE2 e tornávamo-nos ainda mais interessados quando nós realizamos que podem ser protectores contra SARS-CoV-2 nas vias aéreas um pouco do que um local da entrada para a infecção. Nós acreditamos que este pode ter implicações importantes para controlar a infecção COVID-19 e nós estamos começando uns estudos mais adicionais investigar este mais adicional.”

Jane Lucas, professor e autor principal do estudo, professor da medicina respiratória pediátrica, da universidade de Southampton e da medicina respiratória pediátrica do consultante honorário, hospital Southampton da universidade

Source:
Journal reference:

Blume, C., et al. (2021) A novel ACE2 isoform is expressed in human respiratory epithelia and is upregulated in response to interferons and RNA respiratory virus infection. Nature Genetics. doi.org/10.1038/s41588-020-00759-x.