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Los investigadores determinan una forma más corta de ACE2 que falte el punto de enlace SARS-CoV-2

Una sombra sobre el interferón inhalado prometedor la terapia beta COVID-19 se ha autorizado con el descubrimiento que aunque aparezca aumentar niveles ACE2 de la proteína - punto de la entrada dominante de los coronavirus en las células de la nariz y del pulmón - él aumenta predominante niveles de una versión corta de esa proteína, a la cual el virus no puede atar.

El virus que causa COVID-19, conocido como SARS-CoV-2, incorpora las células de la nariz y del pulmón con atar de su proteína del pico a la enzima angiotensina-que convierte 2 (ACE2) de la proteína de la superficie de la célula.

Ahora un nuevo, corto, forma de ACE2 ha sido determinado por profesor Jane Lucas, profesor Donna Davies, el Dr. Gabrielle Wheway, y el Dr. Vito Mennella en la universidad de la confianza del asiento de Southampton y de Southampton NHS del hospital de la universidad.

El estudio, publicado en genética de la naturaleza, muestra eso así como el de molde largo de ACE2 usado por SARS-CoV-2, una forma más corta de ACE2 existe que falte el punto de enlace SARS-CoV-2.

Tratamiento del interferón que soporta

Las proteínas antivirus naturales llamadas los interferones han mostrado promesa en tratar COVID-19. Sin embargo, los estudios anteriores han mostrado que los niveles del aumento de los interferones de ACE2 - la fundición duda sobre el potencial para tales tratamientos, con la posibilidad que ACE2 creciente podría ver estas drogas real empeorar los impactos COVID-19.

Pero esto que la última investigación muestra que es predominante el ACE2 corto, que falta el punto de enlace viral, que se aumenta en respuesta a los interferones. Puesto que sigue habiendo los niveles de la forma más larga de ACE2 sin cambiar, los interferones no aparecen reforzar los puntos de entrada para el virus, soportando su uso en tratar a los pacientes COVID-19.

Esto ayuda a explicar los resultados enorme prometedores para una juicio de un tratamiento interferón-beta inhalado para los pacientes COVID-19, desarrollado en Southampton por personas llevadas por profesor Tom Wilkinson de la universidad de Southampton.

Perfeccionar el conocimiento COVID-19

Esta investigación da un nuevo discernimiento en esta forma corta de ACE2 y muestra cómo tiene un papel muy diverso a la forma más larga de ACE2 que actúe como punto de entrada para SARS-CoV-2.

ACE2 corto falta el punto de enlace para SARS-CoV-2, así que no puede ser utilizado como punto de entrada para el virus. En lugar, su regla por los interferones sugiere que pueda estar implicada en la reacción antivirus de la carrocería.

Pues los investigadores mostraron que ACE2 corto no aumenta en respuesta a la infección SARS-CoV-2, es poco probable estar implicado en la inmunorespuesta de la carrocería a COVID-19, pero aumentó en respuesta a otro virus respiratorio común.

Estos resultados permitirán a investigadores distinguir entre estas dos formas de ACE2, el conocimiento que podría probar inestimable para desarrollar tratamientos sofisticados para los pacientes COVID-19.

Nos excitaron para descubrir una nueva forma de ACE2 y llegamos a estar aún más interesados cuando realizamos que pueden ser protectores contra SARS-CoV-2 en las aerovías bastante que un sitio del asiento para la infección. Creemos que esto puede tener implicaciones importantes para manejar la infección COVID-19 y estamos comenzando otros estudios para investigar este más futuro.”

Jane Lucas, profesor y autor importante del estudio, profesor del remedio respiratorio pediátrico, de la universidad de Southampton y del remedio respiratorio pediátrico del consultor honorario, hospital Southampton de la universidad

Source:
Journal reference:

Blume, C., et al. (2021) A novel ACE2 isoform is expressed in human respiratory epithelia and is upregulated in response to interferons and RNA respiratory virus infection. Nature Genetics. doi.org/10.1038/s41588-020-00759-x.