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I ricercatori mappano i cambiamenti genetici che possono facilitare il salto di SARS-CoV-2 dai pipistrelli agli esseri umani

La pandemia di malattia 2019 di coronavirus (COVID-19) continua a devastare il globo. Fin qui, oltre 91,62 milione casi e più di 1,96 milione morti sono stati riferiti universalmente.

Il coronavirus 2 (SARS-CoV-2), il virus di sindrome respiratorio acuto severo che causa COVID-19, è comunemente probabilmente una malattia zoonotica che è provenuto da pipistrelli ed allora successivamente saltato agli esseri umani. Ciò è pensata per accadere tramite host intermedio finora non identificato che può portare il virus alla città di Wuhan, Cina, in cui l'agente patogeno in primo luogo è stato individuato nel dicembre 2019.

Ora, un nuovo studio dai ricercatori basati all'università di Cambridge e l'istituto di Pirbright nel Regno Unito ha identificato i cambiamenti genetici chiave in SARS-CoV-2 che può essere responsabile del virus salta dai pipistrelli agli esseri umani. Il gruppo egualmente ha determinato quali animali contengono i ricevitori cellulari che permettono che il virus entri nelle celle più efficacemente, suddividenti in zone dentro sugli animali potenziali che hanno funto da host intermedio nella facilitazione della zoonosi di SARS-CoV-2.

Studio: La proteina della punta SARS-CoV-2 ha un vasto tropismo per le proteine mammifere ACE2. Credito di immagine: Tutto azione foto/Shutterstock
Studio: La proteina della punta SARS-CoV-2 ha un vasto tropismo per le proteine mammifere ACE2. Credito di immagine: Tutto azione foto/Shutterstock

La pandemia di coronavirus

SARS-CoV-2 in primo luogo è emerso alla fine del 2019 in Cina ed ha dalla diffusione a 191 paesi e territorio. Fin qui, ha causato più di 91,71 milione casi e 1,96 milione morti.

Coronaviruses circola comunemente fra le specie del pipistrello e SARS-CoV-2 - un agente patogeno del RNA del positivo-filo della famiglia di betacoronavirus - egualmente è pensato per provenire dalle specie del Chiroptera in Cina. Tuttavia, se il virus direttamente ha saltato agli esseri umani o tramite un host intermedio è ancora poco chiaro. Tuttavia, è stato stabilito che il virus potesse infettare gli animali, gli animali domestici, la fauna selvatica ed il bestiame del tambuccio.

Le nuove varianti del virus stanno circolando attraverso il globo, piombo alle onde successive delle infezioni. Molti governi particolarmente in paesi duramente colpiti - quale il Regno Unito, in cui un nuovo sforzo altamente contagioso è stato identificato - hanno imposto i divieti di viaggio, le restrizioni e gli ordini del lockdown per provare e contenere la diffusione del virus.

Pipistrelli agli esseri umani

Lo studio, pubblicato nella biologia del giornale PLOS, ha usato una combinazione di analisi sostitutive dell'entrata e di virus in tensione per dimostrare che oltre all'enzima di conversione dell'angiotensina umano 2 (ACE2), la glicoproteina della punta di SARS-CoV-2 (anche conosciuto come la proteina della punta o proteina di S) ha una vasta gamma di tropismi ospite per i ricevitori mammiferi ACE2. Ciò è malgrado divergenza negli amminoacidi alla sede del legame del ricevitore della proteina della punta.

La selezione del ricevitore facendo uso delle analisi sostitutive dell
La selezione del ricevitore facendo uso delle analisi sostitutive dell'entrata identifica la punta SARS-CoV-2 come proteina virale del collegamento di pan-tropico. (A) Un heatmap che illustra il profilo di uso del ricevitore di SARS-CoV-2 e di SAR-CoV nelle analisi di fusione dell'entrata e della cella-cella dello pseudotype con vario mammifero e l'uccello ACE2s. I dati in ogni riga sono normalizzati al segnale veduto per ACE2 umano (superiore), con i risultati che rappresentano la percentuale media calcolata da 3 esperimenti separati eseguiti i giorni differenti. Un controllo solo vettore (pDISPLAY) si è aggiunto per dimostrare la specificità. Mammifero ed uccello ACE2s sono organizzati, longitudinale, in base alla loro relazione filogenetica (il cladogram rettangolare, ha andato). L'errore standard inter sperimentale della media per le analisi di fusione della cella-cella e dello pseudotype ha variato da 0,01% a 47,92% (mediana 10,73%) e 0,12% - 32,97% (mediana 5,43%), rispettivamente. (B e C) per sia SARS-CoV-2 che SAR-CoV, la rispettiva cella-cella e percentuali di analisi dello pseudotype per ogni proteina ACE2 (riguardante ACE2 umano) è stata tracciata su un grafico di spargimento DI X-Y, sulla correlazione di Pearson calcolata e su una riga lineare di regressione misura insieme agli intervalli di confidenza di 95%. I dati che sono alla base di questa figura possono essere trovati nei dati S1. ACE2, enzima di conversione dell'angiotensina 2; SAR-CoV, SAR Coronavirus; SARS-CoV-2, SAR Coronavirus 2.

Più ulteriormente, hanno trovato che gli adattamenti genetici identificati erano simili a quelli hanno fatto dal coronavirus di sindrome respiratorio acuto severo (SAR-CoV), che ha causato lo scoppio 2002-2003 (SARS) di sindrome respiratorio acuto severo. I risultati di studio suggeriscono che ci possa essere un meccanismo comune da cui i coronaviruses subiscono una mutazione affinchè loro saltino dai host animali agli esseri umani.

Con i parenti di SARS-CoV-2 - SAR-CoV e il coronavirus respiratorio di sindrome di Medio Oriente (MERS-CoV), che sono emerso nel 2012 in Arabia Saudita - il bacino idrico animale è probabilmente pipistrelli. Lo straripamento virale negli esseri umani è stato sospettato e gli scienziati ritengono che questo si sia presentato tramite host intermedio in entrambi i casi. I SAR-CoV è pensato per venire dai chivets e da MERS-CoV dai cammelli.

Di Coronaviruses l'uso tipicamente le loro proteine della punta registrare le celle legando con i ricevitori della superficie della cellula umana gradisce il ACE2. Queste sedi del legame agiscono come un blocco ed impostano, in cui la proteina della punta deve essere la giusta forma per inserire nei ricevitori e per facilitare l'entrata virale. Tuttavia, le specie differenti esprimono i ricevitori con le forme varianti, in modo da significa che le proteine della punta del virus possono legare più strettamente con i ricevitori in animali sicuri che altri.

La sede del legame SARS-CoV-2 su ACE2 è altamente variabile. (A) Un albero filogenetico delle proteine ACE2 montate facendo uso del metodo d
La sede del legame SARS-CoV-2 su ACE2 è altamente variabile. (A) Un albero filogenetico delle proteine ACE2 montate facendo uso del metodo d'aggiunta [51] condotto in MEGA7 (Temple University, U.S.A.) [52] con le posizioni ambigue eliminate. L'albero è ritirato al disgaggio ed il supporto è stato provveduto di 500 caricatori bootstrap. (B) struttura ACE2 di ectodomain umano (verde) nel complesso con il RBD di SARS-CoV-2 [10]. (C) conservazione dei residui mammiferi dell'amminoacido ACE2, stimata dalle tariffe evolutive sito-specifiche [50], mappata sulla superficie ACE2 del ectodomain [10] e colorata da blu (divergente) alla porpora (conservata) e presentata in 2 orientamenti. L'inserzione descrive la regione obbligatoria SARS-CoV-2 di ACE2 (descritto), con i residui che contattano il SARS-CoV-2 RBD evidenziato [6]. (D) WebLogo (università di California, Berkeley, U.S.A.) [53] traccia riassumere la divergenza dell'amminoacido all'interno delle sequenze dell'uccello e mammifere ACE2 caratterizzate in questo studio. Il singolo codice dell'amminoacido (aa) della lettera è usato con l'altezza verticale dell'amminoacido.

L'identificazione del bacino idrico animale di SARS-CoV-2 e di tutti i host intermedi può contribuire a fornire le comprensioni in come, dove e quando il virus è emerso e finalmente è stato passato sopra agli esseri umani. Può anche informare lo sviluppo delle misure preventive per assicurarsi che questo modulo della zoonosi non ricorra.

Virus RaTG13

Nello scoppio di SAR, gli scienziati hanno identificato gli isolati strettamente connessi in entrambi i pipistrelli e zibetti, in cui il virus è pensato per emergere. Nello scoppio corrente, tuttavia, ulteriori studi ancora sono necessari per determinare la sorgente esatta del virus e del host intermedio.

Il virus SARS-CoV-2 ha la sequenza di un coronavirus relativo del pipistrello conosciuto come RaTG13, che divide 96 per cento di similarità al genoma di SARS-CoV-2.

Per valutare se le differenze fra SARS-CoV-2 e RaTG13 fossero comprese nell'adattamento del virus agli esseri umani, i ricercatori hanno scambiato le regioni ed osservati come le proteine della punta limitate con i ricevitori umani ACE2.

I risultati di studio hanno indicato che le proteine della punta di SARS-CoV-2 che contiene le regioni RaTG13 non potrebbero legare ai ricevitori umani ACE2 efficacemente. D'altra parte, le punte RaTG13 che contengono le regioni SARS-CoV-2 hanno potuto legare più efficacemente ai ricevitori umani. I risultati hanno indicato che i simili cambiamenti nella proteina della punta sono accaduto storicamente, che può svolgere un ruolo essenziale nello straripamento virale.

Infezione animale

Oltre ai risultati di studio, i ricercatori egualmente hanno trovato che il cane, il bestiame ed i ricevitori del capone ACE2 hanno i più forti interactors con la proteina della punta SARS-CoV-2. Ciò significa che questi animali sono ad un elevato rischio di infezione con SARS-CoV-2.

Abbiamo veduto con gli scoppi in visone danese coltiviamo l'anno scorso, è essenziale per capire quali animali possono essere infettati da SARS-CoV-2 e come le mutazioni nella proteina virale della punta cambiano la sua capacità di infettare le specie differenti,„

Dott. Stephen Graham nell'università di dipartimento di Cambridge di patologia

Tuttavia, ulteriore ricerca è necessaria stabilire se questi animali possono acquistare l'infezione e se potessero fungere da bacini idrici animali.

Journal reference:
Angela Betsaida B. Laguipo

Written by

Angela Betsaida B. Laguipo

Angela is a nurse by profession and a writer by heart. She graduated with honors (Cum Laude) for her Bachelor of Nursing degree at the University of Baguio, Philippines. She is currently completing her Master's Degree where she specialized in Maternal and Child Nursing and worked as a clinical instructor and educator in the School of Nursing at the University of Baguio.

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