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Aucune inflammation de liquide céphalo-rachidien dans les patients COVID-19 présentant les configurations neurologiques, étude ne trouve

Beaucoup de patients présentant la maladie 2019 (COVID-19) de coronavirus ont montré des complications neurologiques, menant à l'intérêt scientifique pour le rôle joué par son agent pathogène causal, le coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère, dans l'inflammation de cerveau. Un prétirage neuf qui est apparu sur le serveur de medRxiv* a décrit l'absence du neuroinflammation en liquide céphalo-rachidien (CSF).

Des études plus tôt montrent de diverses découvertes dans le CSF

Les complications possibles dans le système nerveux central et périphérique (des CNS et PNS, respectivement) dans les patients COVID-19 comprennent l'encéphalite, l'encéphalomyélite diffusée aiguë (ADEM), les paralysies du nerf crânien, et le syndrome de Guillain-Barré (GBS). Il est peu clair comment exact ceux-ci associent au virus, mais une voie de commencer à répondre à ces questions est en examinant le CSF.

Plusieurs études plus tôt de CSF n'ont pas trouvé l'accord sur la façon dont et de quelles voies COVID-19 peut être associé aux sympt40mes neurologiques relatifs. Quelques chercheurs ont trouvé des anticorps d'immunoglobuline G de la pointe (IgG) anti-SARS-CoV-2 dans plusieurs tels patients présentant l'encéphalopathie ; d'autres ont prétendu trouver que les bornes ou les signes inflammatoires de neurone endommagent.

Petits groupes d'étude

L'étude actuelle a examiné particulièrement pour des caractéristiques de l'inflammation neuronale, des anticorps au virus, et l'ARN viral. Ils également comparés le CSF des patients COVID-19 présentant les configurations neurologiques avec cela des patients non-COVID-19 présentant la rappe, les infections neurologiques, et les inflammations du système nerveux. Elles ont visé à recenser toutes les voies classiques étant à la base de ces sympt40mes.

Les chercheurs ont effectué une enquête transversale sur 18 patients COVID-19 adultes, qui ont eu les caractéristiques neurologiques, et 14 contrôles sains, avec 68 patients sans COVID-19 mais avec la maladie neurologique. L'âge moyen dans le groupe COVID-19 était de 56 ans, et plus de la moitié était mâle.

Des 18 patients, 16 ont eu un diagnostic de COVID-19 basé sur le contrôle inverse de la réaction en chaîne de transcriptase-polymérase (ACP de droite), et deux basés sur la sérologie positive. Cinq et huit patients ont eu la maladie sévère et critique, respectivement, alors que quatre avaient la maladie modérée. Quatre d'entre eux ont succombé à la maladie.

Les manifestations neurologiques dans COVID-19 ont comporté sept cas d'accident vasculaire cérébral, six avec des encéphalopathies, et cinq avec des maux de tête ou d'autres sympt40mes. Un tiers de elles (six patients) a eu le syndrome COVID-19 hyperinflammatory (dont C-SON), quatre ont eu l'encéphalopathie. Le temps médian du début de COVID-19 aux sympt40mes neurologiques était moins qu'un jour. Dans la moitié des 18 patients, l'exposé initial a compris des manifestations neurologiques.

Six d'entre elles a eu des états chroniques trois ou plus fondamentaux, avec neuf d'entre eux ayant un ou plusieurs telles conditions.

Des contrôles, il y avait seulement 14 personnes en bonne santé, alors que le reste avait des conditions contagieuses ou auto-immune variées.

Chronologie des caractéristiques cliniques dans les patients avec COVID-19 avec des complications neurologiques. Profil temporel de COVID-19 et de sympt40mes neurologiques comme associé avec de la période de l
Chronologie des caractéristiques cliniques dans les patients avec COVID-19 avec des complications neurologiques. Profil temporel de COVID-19 et de sympt40mes neurologiques comme associé avec de la période de l'analyse de CSF (ligne bleue verticale) pour les 18 sujets compris dans l'étude. Des patients ont été classifiés ont basé sur la catégorie de gravité de la maladie de NIH (56). Huit sujets ont présenté avec des sympt40mes neurologiques comme première manifestation de COVID-19 (barre rose-clair), huit sympt40mes montrés de maladie systémique précédant des sympt40mes neurologiques (barre rose foncée) et deux présentés avec des sympt40mes neurologiques et systémiques mélangés (pistes diagonales).

Le CSF a été rassemblé de huit des patients COVID-19 moins de huit jours du premier RT-PCR positif, et après neuf jours ou plus dans les dix autres patients. Aucun des échantillons n'a montré la pléocytose de CSF, excepté dans une, probablement due à la contamination avec du sang. La protéine de CSF était élevée dans huit patients, mais dans quatre d'entre eux elle pourrait être due à un numéro de manière trompeuse élevé des cellules rouges ou de la présence de la rappe, ou à les deux. L'index de CSF IgG, ainsi que le rapport de CSF/albumin, étaient normaux dans sept patients. Dans cinq patients, des bandes d'oligoclonal ont été vérifiées pour, en le sérum et dans le CSF.

SARS-CoV-2 dans le CSF

Aucun échantillon de COVID-19 CSF n'a contenu l'ARN SARS-CoV-2, une fois vérifié par l'un ou l'autre de deux méthodes. Les anticorps d'IgA et d'IgG contre la protéine de pointe de virus étaient présents dans quatre et 13 des 17 échantillons vérifiés de CSF, respectivement. Il n'y avait aucune corrélation entre l'IgG et la gravité de la maladie/de sympt40mes neurologiques ou de la durée du début ou du RT-PCR de sympt40me vérifiant à l'échantillonnage de CSF. Dans six des 13 positifs d'IgG, pas blanc ou d'hématies ont été trouvés. Dans le reste, il y avait plus de 50 cellules rouges dues de la crevaison lombaire traumatique ou de la rappe.

Découvertes de laboratoire

Il n'y avait aucune variation considérable des leucocytes ou de la protéine de CSF entre les patients COVID-19 dans des trois catégories neurologiques l'unes des, mais en comparaison avec des contrôles sains, la protéine de CSF était inférieure dans le groupe du mal de tête COVID-19. Les leucocytes et la protéine étaient inférieurs dans les patients COVID-19 que dans les patients avec la maladie neuroinflammatory mais sans COVID-19.

Bornes de dégénérescence de Neuroaxonal

Le réseau léger de Neurofilament a été employé comme borne des dégâts de neuroaxonal, et était plus élevé dans les patients COVID-19 présentant la maladie critique, et dans le groupe de rappe (avec ou sans COVID-19), ainsi que dans les patients non-COVID-19 avec l'encéphalite aiguë, l'encéphalite auto-immune et l'optica de neuromyelitis parmi les contrôles.

Mesures de cytokine

Dans le groupe COVID-19, la seule augmentation a été vue avec TNFa. Cependant, en comparaison avec des contrôles sains, l'IL-6, le TNFa, les IL-10 et les IL-12p70 tous ont été augmentés dans le groupe de la rappe COVID-19. Cependant, TNFa et IFNγ étaient encore plus élevés dans les patients avec le neuroinflammation non-COVID-19 ou la rappe. IL-10 et IL-12p70 étaient plus élevés dans COVID-19 critique CSF que dans des contrôles sains, mais également dans le groupe de la rappe non-COVID-19.

Aucune différence important n'a été notée dans des cytokines de CSF même dans les patients avec le C-SON, relativement aux contrôles sains, mais INFγ et IL-12p70 étaient inférieurs dans la catégorie ancienne comparée à non-C-SES cas. L'IL-6 de CSF et les niveaux d'IL-6 de sérum n'ont montré aucune association.

Réactifs de phase aiguë

La protéine C réactive de CSF (CRP) a été associée à COVID-19 sévère ou critique et C-SON, alors que la ferritine de CSF était associée à la maladie sévère. Cependant, ce dernier a été lié aux patients du mal de tête COVID-19, et les niveaux de ferritine de sérum n'ont pas marqué avec des niveaux de ferritine de CSF. les niveaux de D-dimère étaient plus élevés dans les patients non-COVID-19. Des niveaux de cytokine n'ont pas été également élevés et n'ont pas semblé être des gestionnaires de neuroinflammation dans COVID-19.

Quelles sont les implications ?

Les chercheurs concluent que le neuroinflammation n'est pas supporté par ces découvertes. Au lieu de cela, les anticorps sont robuste présents, mais pas ARN viral. Le CRP dans le CSF s'est avéré pour être lié à COVID-19 sévère ou critique, alors que des blessures de neuroaxonal s'avéraient également présentes dans les deux COVID-19 critiques et dans des patients de rappe. Les patients de rappe étaient marqués par un choix des cytokines élevées, à savoir, de l'IL-10 et de l'IL-12p70.

Les niveaux du haut IgG dans COVID-19 CSF ont pu être expliqués par la plus grande perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, ou le transfert simple dû aux taux sériques élevés. Ils ne semblent pas être associés à la gravité de la maladie, à la différence des études plus tôt. Cet aspect mérite davantage d'étude, particulièrement par rapport au regain de cerveau et à d'autres manifestations neurologiques longues-courrières après guérison de COVID-19.

Ce manque des modifications inflammatoires de CSF mine l'hypothèse que les procédés neuroinflammatory ou encephalitic conventionnels jouent des rôles dans la pathogénie des complications neurologiques les plus courantes liées à COVID-19. »

La majorité de changements de CSF, en effet, sont liées à l'ischémie plutôt que la maladie de neuroimmune, ou à la présence de l'invasion active par SARS-CoV-2. De cette manière, pour cette raison, ce virus semble être très différent d'autres virus neurotropic comme la poliomyélite ou le virus West Nile, Ce produit peu de signes mais est manifestement

Avis *Important

le medRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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