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Nenhuma inflamação do líquido cerebrospinal nos pacientes COVID-19 com características neurológicas, estudo encontra

Muitos pacientes com doença 2019 do coronavirus (COVID-19) mostraram as complicações neurológicas, conduzindo ao interesse científico no papel jogado por seu micróbio patogénico causal, o coronavirus 2 da Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS-CoV-2), na inflamação do cérebro. Uma pré-impressão nova que aparecesse no server do medRxiv* descreveu a ausência de neuroinflammation no líquido cerebrospinal (CSF).

Uns estudos mais adiantados mostram resultados diversos no CSF

As complicações possíveis no sistema nervoso central e periférico (CNS e PNS, respectivamente) nos pacientes COVID-19 incluem a encefalite, a encefalomielite disseminada aguda (ADEM), as paralisia do nervo craniano, e a síndrome de Guillain-Barré (GBS). É obscuro como exactamente estes se relacionam ao vírus, mas uma maneira de começar a responder a estas perguntas é examinando o CSF.

Diversos estudos mais adiantados do CSF não encontraram o consenso em como e em no que maneiras COVID-19 pode ser associado com os sintomas neurológicos relacionados. Alguns pesquisadores encontraram anticorpos de G da imunoglobulina do ponto (IgG) anti-SARS-CoV-2 em diversos tais pacientes com encefalopatia; outro reivindicaram encontrar que os marcadores inflamatórios ou os sinais do neurônio danificam.

Detalhes do estudo

O estudo actual olhou especificamente para características da inflamação neuronal, anticorpos ao vírus, e o RNA viral. Igualmente compararam o CSF dos pacientes COVID-19 com as características neurológicas com o aquele dos pacientes non-COVID-19 com curso, infecções neurológicas, e inflamações do sistema nervoso. Apontaram identificar todos os caminhos comuns que são a base destes sintomas.

Os pesquisadores realizaram um estudo de secção transversal em 18 pacientes COVID-19 adultos, que tiveram características neurológicas, e em 14 controles saudáveis, junto com 68 pacientes sem COVID-19 mas com doença neurológica. A idade mediana no grupo COVID-19 era 56 anos, e sobre a metade era masculina.

Dos 18 pacientes, 16 tiveram um diagnóstico de COVID-19 baseado no teste reverso da reacção em cadeia da transcriptase-polimerase (PCR do RT), e dois baseados no serology positivo. Cinco e oito pacientes tiveram a doença severa e crítica, respectivamente, quando quatro tiveram a doença moderado. Quatro deles sucumbiram à doença.

As manifestações neurológicas em COVID-19 compreenderam sete casos do curso, seis com encefalopatias, e cinco com dores de cabeça ou outros sintomas. Um terço delas (seis pacientes) teve a síndrome COVID-19 hyperinflammatory (QUIS), de quem quatro tiveram a encefalopatia. O tempo mediano do início de COVID-19 aos sintomas neurológicos era menos do que um dia. Ao meio dos 18 pacientes, a apresentação inicial incluiu manifestações neurológicas.

Seis delas tiveram condições crônicas três ou mais subjacentes, com os nove deles que têm umas ou várias tais condições.

Dos controles, havia somente 14 indivíduos saudáveis, quando o resto teve várias circunstâncias infecciosos ou auto-imunes.

O espaço temporal de características clínicas nos pacientes com o COVID-19 com complicações neurológicas. Perfil temporal de COVID-19 e de sintomas neurológicos como relativo com a época da análise do CSF (linha azul vertical) para os 18 assuntos incluídos no estudo. Os pacientes foram classificados com base na classificação da severidade da doença de NIH (56). Oito assuntos apresentaram com sintomas neurológicos como a primeira manifestação de COVID-19 (luz - barra cor-de-rosa), oito exibiram os sintomas sistemáticos da doença que precedem sintomas neurológicos (barra cor-de-rosa escura) e dois apresentados com os sintomas neurológicos e sistemáticos misturados (listras diagonais).
O espaço temporal de características clínicas nos pacientes com o COVID-19 com complicações neurológicas. Perfil temporal de COVID-19 e de sintomas neurológicos como relativo com a época da análise do CSF (linha azul vertical) para os 18 assuntos incluídos no estudo. Os pacientes foram classificados com base na classificação da severidade da doença de NIH (56). Oito assuntos apresentaram com sintomas neurológicos como a primeira manifestação de COVID-19 (luz - barra cor-de-rosa), oito exibiram os sintomas sistemáticos da doença que precedem sintomas neurológicos (barra cor-de-rosa escura) e dois apresentados com os sintomas neurológicos e sistemáticos misturados (listras diagonais).

O CSF foi recolhido de oito dos pacientes COVID-19 no prazo de oito dias do primeiro RT-PCR positivo, e após nove ou mais dias em outros dez pacientes. Nenhumas das amostras mostraram a pleocitose do CSF, exceto em uma, provavelmente devido à contaminação com sangue. A proteína do CSF era alta em oito pacientes, mas em quatro deles poderia ser devido a um número falsa alto de pilhas vermelhas ou da presença de curso, ou a ambos. O deslocamento predeterminado do CSF IgG, assim como a relação de CSF/albumin, eram normais em sete pacientes. Em cinco pacientes, as faixas do oligoclonal foram testadas para, no soro e no CSF.

SARS-CoV-2 no CSF

Nenhuma amostra de COVID-19 CSF conteve o RNA SARS-CoV-2, quando testada por qualquer um de dois métodos. Os anticorpos de IgA e de IgG contra a proteína do ponto do vírus estaram presente em quatro e em 13 das 17 amostras testadas do CSF, respectivamente. Não havia nenhuma correlação entre IgG e severidade da doença/sintomas neurológicos ou da duração do início do sintoma ou do RT-PCR que testam à amostra do CSF. Em seis dos 13 positivos de IgG, os glóbulos não brancos ou vermelhos foram encontrados. No resto, havia mais de 50 pilhas vermelhas devidas à punctura lombar traumático ou ao curso.

Resultados do laboratório

Não havia nenhuma variação substancial nas pilhas brancas ou na proteína do CSF entre os pacientes COVID-19 em alguns das três categorias neurológicas, mas quando comparado com controles saudáveis, proteína do CSF estava mais baixo no grupo da dor de cabeça COVID-19. Ambas as pilhas brancas e proteína eram mais baixas nos pacientes COVID-19 do que nos pacientes com doença neuroinflammatory mas sem COVID-19.

Marcadores da degeneração de Neuroaxonal

A corrente clara de Neurofilament foi usada como um marcador de dano do neuroaxonal, e era mais alta nos pacientes COVID-19 com doença crítica, e no grupo do curso (com ou sem COVID-19), assim como nos pacientes non-COVID-19 com encefalite aguda, encefalite auto-imune e optica do neuromyelitis entre os controles.

Medidas do Cytokine

Dentro do grupo COVID-19, o único aumento foi considerado com TNFa. Contudo, quando comparados com os controles saudáveis, IL-6, TNFa, IL-10 e IL-12p70 todos foram aumentados no grupo do curso COVID-19. Contudo, TNFa e IFNγ eram ainda mais altos nos pacientes com o neuroinflammation non-COVID-19 ou no curso. IL-10 e IL-12p70 eram mais altos em COVID-19 crítico CSF do que em controles saudáveis, mas igualmente no grupo do curso non-COVID-19.

Nenhuma diferença significativa foi notada em cytokines do CSF mesmo nos pacientes com QUIS, relativo aos controles saudáveis, mas INFγ e IL-12p70 eram mais baixos na categoria anterior comparada a não-C-SEUS casos. O CSF IL-6 e os níveis do soro IL-6 não mostraram nenhuma associação.

Reagentes agudos da fase

A proteína C-reactiva do CSF (CRP) foi associada com o COVID-19 severo ou crítico e os QUIS, quando o ferritin do CSF foi associado com a doença severa. Contudo, o último foi ligado aos pacientes da dor de cabeça COVID-19, e os níveis do ferritin do soro não correlacionaram com os níveis do ferritin do CSF. os níveis do D-dímero eram mais altos nos pacientes non-COVID-19. Os níveis do Cytokine não eram igualmente elevados e não pareciam ser motoristas do neuroinflammation em COVID-19.

Que são as implicações?

Os pesquisadores concluem que o neuroinflammation não está apoiado por estes resultados. Em lugar de, os anticorpos são RNA robusta actual, mas nao viral. CRP no CSF foi encontrado para ser relacionado a severo ou COVID-19 críticos, quando ferimento do neuroaxonal foi encontrado igualmente estam presente em ambos os COVID-19 críticos e em pacientes do curso. Os pacientes do curso foram marcados por uma selecção dos cytokines elevados, a saber, do IL-10 e do IL-12p70.

Os níveis altos de IgG em COVID-19 CSF poderiam ser explicados pela permeabilidade aumentada da barreira do sangue-cérebro, ou transferência simples devido ao soro elevado nivela. Não parecem ser associados com a severidade da doença, ao contrário de uns estudos mais adiantados. Este aspecto merece um estudo mais adicional, especialmente com relação à névoa do cérebro e a outras manifestações neurológicas do longo-curso depois da recuperação de COVID-19.

Este escassez de mudanças inflamatórios do CSF mina a hipótese que os processos neuroinflammatory ou encefalíticos convencionais jogam papéis na patogénese das complicações neurológicas as mais comuns associadas com o COVID-19.”

A maioria das mudanças no CSF, é relacionada certamente à isquemia um pouco do que a doença do neuroimmune, ou à presença de invasão activa por SARS-CoV-2. Desse modo, conseqüentemente, este vírus parece ser bastante diferente de outros vírus neurotropic como a poliomielite ou o vírus de Nilo ocidental, esse produto poucos sinais mas é evidente

Observação *Important

o medRxiv publica os relatórios científicos preliminares que par-não são revistos e, não devem conseqüentemente ser considerados como conclusivos, guia a prática clínica/comportamento saúde-relacionado, ou tratado como a informação estabelecida.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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