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Ninguna inflamación del líquido cerebroespinal en los pacientes COVID-19 con las características neurológicas, estudio encuentra

Muchos pacientes con la enfermedad 2019 (COVID-19) del coronavirus han mostrado las complicaciones neurológicas, llevando al interés científico en el papel desempeñado por su patógeno causativo, el coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de la neumonía asiática, en la inflamación del cerebro. Una nueva prueba preliminar que apareció en el servidor del medRxiv* describió la ausencia de neuroinflammation en el líquido cerebroespinal (CFS).

Estudios anteriores muestran conclusión diversas en la CFS

Las complicaciones posibles en el sistema nervioso central y periférico (CNS y PNS, respectivamente) en los pacientes COVID-19 incluyen encefalitis, encefalomielitis diseminada aguda (ADEM), parálisis del nervio craneal, y el síndrome de Guillain-Barré (GBS). Es no entendible cómo éstos se relacionan exactamente con el virus, pero una manera de comenzar a contestar a estas preguntas está examinando la CFS.

Varios estudios anteriores de la CFS no han encontrado consenso en cómo y de qué maneras COVID-19 puede ser asociado a síntomas neurológicos relacionados. Algunos investigadores han encontrado los anticuerpos de G de la inmunoglobulina del pico (IgG) anti-SARS-CoV-2 en varios tales pacientes con encefalopatía; otros han demandado encontrar que los marcadores o los signos inflamatorios de la neurona dañan.

Detalles del estudio

El estudio actual observaba específicamente para las características de la inflamación neuronal, los anticuerpos al virus, y el ARN viral. También compararon la CFS de los pacientes COVID-19 con las características neurológicas con el de los pacientes non-COVID-19 con el recorrido, infecciones neurológicas, e inflamaciones del sistema nervioso. Apuntaron determinar cualquier camino común que era la base de estos síntomas.

Los investigadores realizaron un estudio transversal en 18 pacientes adultos COVID-19, que tenían características neurológicas, y 14 mandos sanos, junto con 68 pacientes sin COVID-19 pero con enfermedad neurológica. La edad mediana en el grupo COVID-19 era 56 años, y sobre mitad era masculina.

De los 18 pacientes, 16 tenían una diagnosis de COVID-19 basado en la prueba reversa de la reacción en cadena de la transcriptase-polimerasa (polimerización en cadena del RT), y dos basados en la serología positiva. Cinco y ocho pacientes tenían enfermedad severa y crítica, respectivamente, mientras que cuatro tenían enfermedad moderada. Cuatro de ellos sucumbieron a la enfermedad.

Las manifestaciones neurológicas en COVID-19 comprendieron siete casos de recorrido, seis con encefalopatías, y cinco con dolores de cabeza u otros síntomas. Un tercero de ellas (seis pacientes) tenía síndrome hyperinflammatory COVID-19 (JIS), del cual cuatro tenían encefalopatía. El tiempo mediano del inicio de COVID-19 a los síntomas neurológicos era menos que un día. Por la mitad de los 18 pacientes, la presentación inicial incluyó manifestaciones neurológicas.

Seis de ellas tenían condiciones crónicas tres o más subyacentes, con nueve de ellos que tienen una o más tales condiciones.

De los mandos, había solamente 14 individuos sanos, mientras que el descanso tenía diversas condiciones contagiosas o autoinmunes.

Cronología de características clínicas en pacientes con COVID-19 con complicaciones neurológicas. Perfil temporal de COVID-19 y de síntomas neurológicos según lo relacionado con la época del análisis de la CFS (línea azul vertical) para los 18 temas incluidos en el estudio. Clasificaron a los pacientes sobre la base de la clasificación de la severidad de la enfermedad de NIH (56). Ocho temas presentaron con síntomas neurológicos como la primera manifestación de COVID-19 (barra rosa clara), ocho exhibieron los síntomas sistémicos de la enfermedad que precedían los síntomas neurológicos (barra rosada oscura) y dos presentados con los síntomas neurológicos y sistémicos mezclados (galones diagonales).
Cronología de características clínicas en pacientes con COVID-19 con complicaciones neurológicas. Perfil temporal de COVID-19 y de síntomas neurológicos según lo relacionado con la época del análisis de la CFS (línea azul vertical) para los 18 temas incluidos en el estudio. Clasificaron a los pacientes sobre la base de la clasificación de la severidad de la enfermedad de NIH (56). Ocho temas presentaron con síntomas neurológicos como la primera manifestación de COVID-19 (barra rosa clara), ocho exhibieron los síntomas sistémicos de la enfermedad que precedían los síntomas neurológicos (barra rosada oscura) y dos presentados con los síntomas neurológicos y sistémicos mezclados (galones diagonales).

La CFS cerco a partir del ocho de los pacientes COVID-19 en el plazo de ocho días del primer RT-PCR positivo, y después de nueve o más días en los otros diez pacientes. Ningunas de las muestras mostraron la pleocitosis de la CFS, excepto en una, probablemente debido a la contaminación con sangre. La proteína de la CFS era alta en ocho pacientes, pero en cuatro de ellos podría ser debido a un número falso elevado de glóbulos rojos o de la presencia de recorrido, o a ambos. El índice de la CFS IgG, así como la índice de CSF/albumin, eran normales en siete pacientes. En cinco pacientes, las bandas del oligoclonal fueron probadas para, en el suero y en la CFS.

SARS-CoV-2 en la CFS

Ninguna muestra de COVID-19 CFS contuvo el ARN SARS-CoV-2, cuando era probada por cualquiera de dos métodos. Los anticuerpos de IgA y de IgG contra la proteína del pico del virus estaban presentes en cuatro y 13 de las 17 muestras probadas de la CFS, respectivamente. No había correlación entre IgG y la severidad de la enfermedad/de síntomas neurológicos o de la duración del inicio del síntoma o de RT-PCR que probaba al muestreo de la CFS. En seis de los 13 positivos de IgG, encontraron a los glóbulos no blancos o rojos. En el descanso, había más de 50 glóbulos rojos debidos al pinchazo lumbar o al recorrido traumático.

Conclusión del laboratorio

No había variación sustancial en las células blancas o la proteína de la CFS entre los pacientes COVID-19 en tres categorías neurológicas unas de los, pero en comparación con mandos sanos, la proteína de la CFS era más inferior en el grupo del dolor de cabeza COVID-19. Ambas células blancas y proteína eran más inferiores en los pacientes COVID-19 que en pacientes con enfermedad neuroinflammatory pero sin COVID-19.

Marcadores de la degeneración de Neuroaxonal

La cadena liviana de Neurofilament fue utilizada como marcador del daño del neuroaxonal, y era más alta en los pacientes COVID-19 con enfermedad crítica, y en el grupo del recorrido (con o sin COVID-19), así como en los pacientes non-COVID-19 con encefalitis aguda, encefalitis autoinmune y optica del neuromyelitis entre los mandos.

Mediciones del Cytokine

Dentro del grupo COVID-19, el único aumento fue considerado con TNFa. Sin embargo, en comparación con mandos sanos, IL-6, TNFa, IL-10 e IL-12p70 todos fueron aumentados del grupo del recorrido COVID-19. Sin embargo, TNFa e IFNγ eran todavía más altos en pacientes con el neuroinflammation non-COVID-19 o recorrido. IL-10 e IL-12p70 eran más altos en COVID-19 crítico CFS que en mandos sanos, pero también en el grupo del recorrido non-COVID-19.

No se observó ninguna diferencia importante en cytokines de la CFS incluso en pacientes con JIS, en relación con los mandos sanos, pero INFγ e IL-12p70 eran más inferiores en la categoría anterior comparada a no-C-SUS casos. La CFS IL-6 y los niveles del suero IL-6 no mostraron ninguna asociación.

Reactivo agudos de la fase

La proteína C-reactiva de la CFS (CRP) fue asociada a COVID-19 severo o crítico y a JIS, mientras que la ferritina de la CFS fue asociada a enfermedad severa. Sin embargo, este último fue conectado a los pacientes del dolor de cabeza COVID-19, y los niveles de la ferritina del suero no correlacionaron con los niveles de la ferritina de la CFS. los niveles del D-dimero eran más altos en los pacientes non-COVID-19. Los niveles del Cytokine también no fueron elevados y no aparecían ser impulsores del neuroinflammation en COVID-19.

¿Cuáles son las implicaciones?

Los investigadores concluyen que el neuroinflammation no es soportado por estas conclusión. En lugar, los anticuerpos son robusto actual, pero no viral ARN. CRP en la CFS fue encontrado para ser relacionado con COVID-19 severo o crítico, mientras que el daño del neuroaxonal también fue encontrado para estar presente en ambos COVID-19 críticos y en pacientes del recorrido. Una selección de los cytokines elevados, a saber, de IL-10 y de IL-12p70 marcaron a los pacientes del recorrido.

Los altos niveles de IgG en COVID-19 CFS se podrían explicar por la permeabilidad creciente de la barrera hematoencefálica, o la transferencia simple debido al suero elevado nivela. No parecen ser asociados a severidad de la enfermedad, a diferencia de estudios anteriores. Este aspecto merece estudio adicional, especialmente en relación a la niebla del cerebro y a otras manifestaciones neurológicas de larga distancia después de la recuperación de COVID-19.

Esta falta de los cambios inflamatorios de la CFS mina la hipótesis que los procesos neuroinflammatory o encefalíticos convencionales desempeñan papeles en la patogenesia de las complicaciones neurológicas mas comunes asociadas a COVID-19.”

La mayoría de cambios en la CFS, es relacionada de hecho con la isquemia bastante que enfermedad del neuroimmune, o la presencia de invasión activa por SARS-CoV-2. De este modo, por lo tanto, este virus parece ser muy diferente de otros virus neurotrópicos como poliomielitis o el virus del Nilo del oeste, esa producción pocos signos pero está públicamente

Advertencia *Important

el medRxiv publica los partes científicos preliminares que par-no se revisan y, por lo tanto, no se deben mirar como concluyentes, conduce práctica clínica/comportamiento relativo a la salud, o tratado como información establecida.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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