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Étude : L'hormone de fibroblaste introduit le mouvement des cellules souche hématopoïétiques

Découverte prévue pour contribuer vers plus de méthodes efficaces de moissonner des cellules souche des donneurs de moelle osseuse.

Un groupe de recherche universitaire de Kobe comprenant l'étudiant de troisième cycle ISHII Shinichi et le professeur agrégé KATAYAMA Yoshio (les deux le service de l'hématologie, troisième cycle d'université de médicament) ont découvert que l'accroissement factor-23 (FGF23) de fibroblaste produit par les erythroblasts (cellules qui sont les précurseurs d'hématies) introduit le mouvement (mobilisation) des cellules souche hématopoïétiques dans le sang périphérique.

Jusqu'à présent, FGF23 a été connu pour le rôle qu'il joue dans les reins comme hormone qui règle des concentrations en phosphate dans tout le fuselage.

On l'espère que cette découverte permettra à des stratégies neuves d'être développées pour moissonner des cellules souche hématopoïétiques des donneurs de greffe de moelle osseuse.

Ces résultats de la recherche étaient publication en ligne avancée donnée dans le tourillon scientifique américain « sang » le 23 décembre 2020, avant la version estampée.

Questions principales

  • FGF23 est principalement produit par les osteocytes os-encastrés, cependant, cette recherche a indiqué que l'hormone est également produite par des erythroblasts situés dans la moelle osseuse.
  • Cette production erythroblastic de FGF23 a été déclenchée par les niveaux à faible teneur en oxygène (hypoxie) dans la moelle osseuse, qui a résulté de la gestion de G-CSF. Le G-CSF est utilisé médicalement pour induire la mobilisation de cellules.
  • On l'a indiqué que cette forte concentration de FGF23 dans la moelle osseuse a introduit la mobilisation des cellules souche hématopoïétiques en supprimant le fonctionnement des récepteurs de chémokine, qui maintiennent ces cellules dans la moelle osseuse.

Mouvement propre de recherches

Selon la définition de manuel, l'accroissement factor-23 de fibroblaste est une hormone qui est produite par les osteocytes os-encastrés et règle l'homéostasie de phosphate dans les reins.

On le sait largement que la surproduction des résultats FGF23 dans le rachitisme hypophosphatemic héréditaire (autrement connu en tant que rachitisme résistant à la vitamine D) et ceci peut être traitée avec des médicaments basés sur anticorps qui visent FGF23.

Ces dernières années, FGF23 a été également employé comme indicateur de l'insuffisance rénale chronique. Cependant, l'effet de FGF23 sur des cellules de moelle osseuse ne s'était pas encore expliqué.

Afin d'exécuter des greffes de moelle osseuse, il est nécessaire de rassembler des cellules souche hématopoïétiques d'un donneur. De nos jours, le G-CSF et le Plerixafor (qui est un antagoniste des récepteurs de la chémokine CXCR4) sont largement administrés aux donneurs afin de causer des cellules souche hématopoïétiques d'être déchargés de la moelle osseuse et dans le sang périphérique.

Ceci permet pour moissonner les cellules souche du sang, qui est plus sûr et moins invasif que les moissonnant de la moelle osseuse. Cependant, jusqu'à présent, le mécanisme derrière cette mobilisation seulement a été partiellement compris.

Découvertes de recherches

Tout d'abord, l'organisme de recherche a découvert que quand le G-CSF a été administré aux souris, la production de FGF23 dans la moelle osseuse a grand augmenté. L'analyse suivante de cellules a indiqué que FGF23 a été produit à la majorité d'erythroblasts à l'intérieur de la moelle osseuse. Erythroblasts sont les précurseurs d'hématies.

La gestion de G-CSF et la stimulation suivante des nerfs bienveillants ont eu comme conséquence les niveaux à faible teneur en oxygène à l'intérieur de la moelle osseuse. Il est apparu clairement que FGF23 a été éjecté des erythroblasts dans la moelle osseuse en raison de cette hypoxie induite.

Étonnant une forte concentration de FGF23 a été relâchée dans la moelle osseuse en raison de la gestion de G-CSF (approximativement 20.000 fois plus haut que la concentration dans le sang périphérique).

On l'a par la suite indiqué que cette concentration élevée a affaibli les molécules d'attache (dans ce cas, le récepteur CXCR4 de chémokine) qui sont responsables de l'assemblage de la moelle osseuse des cellules souche hématopoïétiques, de ce fait entraînant ces cellules souche entrer (mobiliser) hors de la moelle osseuse et dans le sang périphérique.

Développements ultérieurs

Il est que les donneurs de greffe de moelle osseuse reçoivent à l'avance une suite d'injections qui causent des cellules souche hématopoïétiques d'être déchargées dans le sang périphérique de sorte que ces cellules souche puissent alors être moissonnées. Cependant, dedans environ 10% de cas ceci ne se produit pas correctement (mobilisation insuffisante).

On s'attend à ce que ces découvertes de recherches contribuent vers résoudre ce problème, permettant si tout va bien à des stratégies neuves d'être produites.

Glossaire

1. Cellules souche hématopoïétiques : Ce sont des cellules dans la moelle osseuse qui sont responsables de produire des globules sanguins.
2. G-CSF : Le G-CSF représente le facteur colonie-stimulant de polynucléaire. Il est employé médicinal pour stimuler une augmentation des neutrophiles, qui sont une part essentielle du système immunitaire de l'organisme.

Source:
Journal reference:

Ishii, S., et al. (2021) FGF23 from erythroblasts promotes hematopoietic progenitor mobilization. Blood. doi.org/10.1182/blood.2020007172.