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Le modèle neuf explique des polémiques au-dessus des graisses saturées et de risque de cardiopathie

En science, parfois un point de vue neuf peut tourner notre évaluation des caractéristiques à l'envers, et rend nécessaire une commande des vitesses de paradigme.

Il y a eu, et continue à être, des désaccords féroces en science de nutrition pour ce qui constitue une alimentation saine. Une polémique principale est le rôle des graisses saturées dans la santé et la maladie. Des graisses saturées sont connues pour augmenter des taux de cholestérol sanguin, et le cholestérol sanguin accru est souvent observé dans les gens qui développent la maladie cardio-vasculaire.

On l'a pensé pour plus que le demi-siècle que les graisses saturées dans l'alimentation introduisent la cardiopathie en augmentant le cholestérol sanguin. Cependant, un modèle neuf explique pourquoi cette soi-disant « hypothèse de régime-coeur », qui a eu une influence importante sur des recommandations diététiques, peut avoir une explication alternative.

Dans aujourd'hui publié d'article neuf dans le tourillon américain de la nutrition clinique, trois scientifiques ont soulevé une question qui conteste la régime-coeur-hypothèse : Pourquoi les graisses saturées augmentent-elles le cholestérol sanguin, et pourquoi devraient-elles ceci être dangereuses ? Après tout, les graisses saturées se produisent naturellement en une grande variété de nourritures, y compris le lait de sein.

Le cholestérol est une molécule en critique importante pour toutes les cellules dans le fuselage. Une cellule est entourée par une membrane liquide qui règle le fonctionnement de cellules, et les cellules dépendent de la capacité de comporter des molécules de cholestérol, de sorte que leurs membranes ne deviennent pas trop raides ou trop liquides. »

Marit Zinöcker, professeur agrégé, auteur important, centre d'enseignement supérieur de Bjørknes, Oslo, Norvège

« La base du modèle est que quand les graisses saturées remontent les graisses polyinsaturées dans le régime, moins de cholestérol est nécessaire dans les membranes cellulaires, » lui explique. L'opposé est vrai en mangeant des acides gras plus polyinsaturés, qui comprennent l'oméga-3 et les acides gras omega-6. « C'est parce que les graisses polyinsaturées du régime écrivent nos membranes cellulaires et les rendent plus liquides. Les cellules règlent la fluidité de leurs membranes en comportant le cholestérol recruté de la circulation sanguine. Selon le modèle a présenté par les chercheurs, ceci peut expliquer pourquoi les taux de cholestérol sanguin diminuent quand nous mangeons des graisses plus polyinsaturées.

Les auteurs ont nommé le modèle la « adaptation de Homeoviscous au modèle de lipides diététiques » (HADL).

Les « cellules doivent régler leur fluidité de membrane selon des changements de leur environnement, tel que l'accès à différents types de graisse », dit le co-auteur Simon N. Dankel, le chercheur au service de la Science clinique, université de Bergen, Norvège.

« Ce phénomène est adaptation homeoviscous appelée, et a été décrit dans les deux micros-organismes, vertébrés et en cellules de la peau humaines. Nous arguons du fait que c'est un principe critique en physiologie humaine. Nos cellules sont normalement capables de régler leur teneur de cholestérol selon des changements des cholestérols alimentaires. »

La « recherche en matière de nutrition se concentre souvent sur ce qui change dans le fuselage, mais la question de pourquoi quelque chose, telle que le cholestérol sanguin, des modifications, est d'importance égale », indique le co-auteur Karianne Svendsen, le boursier post-doctoral au Service de Nutrition, université d'Oslo, Norvège.

C'est où le modèle neuf de HADL entre dans le jeu, fournissant une explication basée sur la physiologie humaine adaptative. « De la perspective du modèle de HADL, nous trouvons des explications logiques pour pourquoi les cellules doivent changer leur teneur de cholestérol, et le cholestérol sanguin, quand les graisses dans le régime changent, » indique de ce fait Zinöcker.

Dans le papier, d'autres raisons de LDL-cholestérol élevé dans les gens avec la maladie cardio-vasculaire sont discutées, comme l'inflammation et la résistance à l'insuline de qualité inférieure. Ceci indique que le cholestérol sanguin élevé provoqué par des perturbations métaboliques doit être désaccouplé du cholestérol sanguin élevé provoqué par un changement important dans l'admission des acides gras saturés diététiques. Il remet en cause également l'avantage d'abaisser le cholestérol sanguin en ajoutant les acides gras polyinsaturés au régime, et en n'adressant pas la cause d'origine.

« Il y a au mieux de faible preuve qu'une consommation de graisses saturées élevée entraîne la cardiopathie, » dit Dankel. « Les caractéristiques générales sont intermittentes et peu convaincantes, sans compter le manque d'une explication biologique et évolutionnaire logique. »

« En outre, les gens avec des troubles métaboliques souvent ne montrent pas les changements prévus du cholestérol sanguin en changeant leur consommation de graisses, proposant la perte de la réaction normale. »

« La recherche et le raisonnement que le modèle de HADL est basé en circuit indique que l'effet des cholestérols alimentaires sur le cholestérol sanguin n'est pas une réaction pathogène, mais plutôt complet un normal et même une adaptation saine aux changements du régime. » Zinöcker conclut.

Les auteurs déclarent que bien que le modèle soit basé sur la connaissance existante des mécanismes cellulaires, de modèle toujours les besoins d'être vérifié. Les auteurs invitent pour cette raison des chercheurs à discuter le modèle de HADL utilisant le #HADLmodel et à vérifier le modèle.

Source:
Journal reference:

Zinöcker, M.K., et al. (2021) The homeoviscous adaptation to dietary lipids (HADL) model explains controversies over saturated fat, cholesterol, and cardiovascular disease risk. The American Journal of Clinical Nutrition. doi.org/10.1093/ajcn/nqaa322.