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as vesículas extracelulares Ferro-levando promovem a co-infecção viral-bacteriana

O mecanismo por que as infecções respiratórias virais agudas promovem o crescimento bacteriano secundário e a infecção nas vias aéreas depende de ferro-levar os sacos extracelulares segregados pelas pilhas que alinham as vias aéreas do anfitrião, pesquisadores do relatório da universidade da Faculdade de Medicina de Pittsburgh em um papel publicado hoje na pilha relata.

Os sacos, ou “vesículas,” que levam o limite do ferro a uma proteína chamaram o transferrin, associado com pilhas bacterianas e fornecem-nas com os nutrientes essenciais, promovendo o crescimento das caros comunidades bacterianas.

Encontrar dá-nos um relance em como as bactérias exploram o sistema de defesa do anfitrião contra os micróbios patogénicos e podem oferecer uma maneira nova para criar terapias para impedir infecções bacterianas secundárias no ajuste clínico.

“A revelação de infecções bacterianas crônicas é precedida frequentemente por infecções virais agudas, e tais co-infecções aumentam a probabilidade dos pacientes da morte ou inabilidade por toda a vida,” disse Jennifer superior Bomberger autor, Ph.D., professor adjunto no departamento da microbiologia & genética molecular em Pitt. “Nós quisemos compreender o que é que o vírus está fazendo que permite que as bactérias obtenham um apoio para o pé nas vias aéreas do paciente.”

Que impede e o pulmão infecções secundárias de controlo pelas bactérias cada vez mais resistentes aos antibióticos, tais como o estafilococo - áureo e pseudomonas - aeruginosa, permanece um problema desafiante nos cuidados médicos. De acordo com revisões de relatórios históricos da autópsia, mais de 90% das mortes durante a pandemia de gripe 1918 resultou provavelmente da pneumonia bacteriana secundária e, até hoje, até 30% dos adultos hospitalizados com pneumonia comunidade-adquirida viral desenvolvem co-infecções bacterianas.

Para estudar o mecanismo de interacções viral-bacterianas na doença pulmonar crônica, os pesquisadores de Pitt usaram uma co-infecção do modelo do vírus syncytial respiratório, ou do aeruginosa de RSV, e de P., a severidade de que depende da capacidade dos aeruginosa do P. para formar biofilms--as grandes comunidades das bactérias encerradas em uma matriz polimérico.

Usando in vitro estudos e a imagem lactente fluorescente, os cientistas mostraram a isso a produção e a secreção das vesículas extracelulares--dois processos que ocorrem rotineiramente na pilha diferente dactilografam dentro o corpo, incluindo o epitélio respiratório--são impulsionados por uma infecção viral aguda. Crucial, estas vesículas associam directamente com os biofilms do aeruginosa do P. e promovem seu crescimento.

“As vesículas extracelulares ocorrem naturalmente no corpo e são usadas pelo organismo como uma ferramenta de uma comunicação,” disse Bomberger. “Parece que as bactérias cooptaram este processo para seu próprio benefício.”

Quando o mecanismo exacto de como o anexo extracelular das vesículas às bactérias permanece ser explorado, pesquisadores encontrou que as vesículas levam o ferro do proteína-limite em sua superfície, fornecendo as bactérias com os nutrientes necessários.

Seria interessante ver que as implicações que este mecanismo tem para a resposta imune do anfitrião. Se as vesículas extracelulares podem proteger as bactérias das pilhas imunes, aquela poderia diminuir a capacidade do anfitrião para detectar as bactérias da infecção e da ajuda para iludir a resposta imune.”

Matthew Hendricks, PhD, autor principal do estudo e aluno diplomado anterior no laboratório de Bomberger

Igualmente parece que o mecanismo da interacção vesícula-dependente extracelular entre vírus e bactérias é universal para tipos diferentes de vírus, incluindo outros vírus respiratórios e vírus que atacam outros lugar mucosas, tais como o aparelho gastrointestinal.

Source:
Journal reference:

Hendricks, M. R., et al. (2021) Extracellular vesicles promote transkingdom nutrient transfer during viral-bacterial co-infection. Cell Reports. doi.org/10.1016/j.celrep.2020.108672.