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Le médicament antiémétique offre une approche prometteuse pour traiter la leucémie myéloïde chronique

La leucémie myéloïde chronique (CML) résulte d'une dégénérescence des cellules souche hématopoïétiques (cellules souche de leucémie), menant de ce fait à la formation excessive des globules blancs spécifiques, les soi-disant polynucléaires.

Le travail de recherches au Service d'Oncologie Médicale à l'Inselspital, au centre hospitalier universitaire de Berne et à l'université de Berne s'est concentré pour cette raison sur recenser les voies de signalisation et les mécanismes de contrôle de la cellule souche de leucémie. Une approche prometteuse est équipée en fonctionnant de radar de moyenne puissance, un médicament antiémétique utilisé généralement pour traiter la nausée et le vomissement.

Blocage spécifique de la prolifération de cellule souche de leucémie avec du métoclopramide

Le rôle exact de la molécule extérieure CD93 (boîtier de différenciation 93) en réglant la prolifération des cellules souche de leucémie s'est analysé et a été documenté, au commencement chez des expériences sur des animaux et par la suite dans des expériences avec des cellules souche de leucémie des patients. Ceci a indiqué un fonctionnement de réglementation distinct de CD93 en cellules souche de leucémie.

Pour commencer par, l'effet a été expliqué in vivo chez des expériences sur des animaux. Il était encore prouvé que la fonction de contrôle s'applique seulement aux cellules souche de leucémie, pas aux cellules souche hématopoïétiques normales.

En outre, on l'a expliqué que le radar de moyenne puissance d'antiémétique interrompt la voie de signalisation qui stimule la prolifération cellulaire des cellules souche de leucémie in vitro et également, chez des expériences sur des animaux, améliore visiblement la survie avec le CML en bloquant la prolifération des cellules souche de leucémie. Ceci fournit la preuve irréfutable que le radar de moyenne puissance peut également donner des résultats positifs en traitant le CML chez l'homme.

Recherche considérable

L'étude a présenté dans cette recherche particulièrement considérable impliquée de publication.

Cela vaut également en ce qui concerne les équipes interdisciplinaires participant du Service d'Oncologie Médicale, du service pour la recherche biomédicale, de l'institut de la biologie cellulaire et du service de chirurgie orthopédique et de l'hématologie au centre hospitalier universitaire de Berne et à l'université de Berne. Prof. le M. Sc national. Carsten Riether explique :

Il était nécessaire de développer une approche neuve et prometteuse pour combattre CML, cotisations de nombreuses disciplines et la recherche différente s'approche a dû être poursuivie. D'une procédure de dépistage, nous avons obtenu le métoclopramide de candidat et pouvions par la suite expliquer son effet sur la voie de la signalisation CD93 dans des expériences in vitro et in vivo. »

L'infrastructure de recherches à Berne est de façon optimale conçue pour de tels projets importants. Les compétences dans la recherche fondamentale au service pour la recherche biomédicale (DBMR) et dans la recherche clinique au centre hospitalier universitaire sont attentivement jointes et peuvent rapidement produire des résultats sains.

Quelles sont les prochaines activités de recherche ?

Les résultats ont indiqué exactement CD93 comme régulateur spécifique responsable de la prolifération de cellule souche de leucémie. Ceci recense une voie prometteuse à viser des cellules souche de leucémie. D'autres études doivent maintenant prouver la conséquence clinique et la pertinence. Prof. Adrian Ochsenbein donne l'illustration suivante :

« Grâce à ce gisement des compétences, nous pouvions recenser le métoclopramide en tant que candidat prometteur pour le traitement de CML. Et avec l'infrastructure variée de recherches et notre excellent réseau national et international, nous sommes si tout va bien en mesure pour présenter des résultats cliniques dans un calendrier raisonnable.

Source:
Journal reference:

Riether, C., et al. (2021) Metoclopramide treatment blocks CD93-signaling-mediated self-renewal of chronic myeloid leukemia stem cells. Cell Reports. doi.org/10.1016/j.celrep.2020.108663.