Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Le desserrage de fer peut porter préjudice au coeur, l'étude propose

Un procédé qui relâche le fer en réponse à la tension peut contribuer à l'insuffisance cardiaque, et à bloquer ce procédé pourrait être une voie de protéger le coeur, propose une étude dans aujourd'hui publié de souris dans l'eLife.

Les gens avec l'insuffisance cardiaque ont souvent une carence en fer, aboutissant quelques scientifiques à soupçonner que les problèmes avec le fer traitant dans le fuselage puissent jouer un rôle dans cette condition. L'étude explique une voie qui repassent le traitement peut contribuer à l'insuffisance cardiaque et propose des approches potentielles de demande de règlement pour protéger le coeur.

Le « fer est essentiel pour beaucoup de procédés dans le fuselage comprenant le transport de l'oxygène, mais excessif fer peut mener à un habillage des molécules instables de l'oxygène qui peuvent détruire des cellules, » dit le premier auteur Jumpei Ito, qui était un associé de recherches à l'école du médicament cardiovasculaire et des sciences, College Londres, R-U du Roi, alors l'étude a été effectuée, et est maintenant un scientifique de visite basé à la faculté de médecine d'Osaka, Japon. « Nous avons déjà su que le métabolisme du fer subit des changements de l'insuffisance cardiaque, mais il était peu clair si ces modifications soient utiles ou nuisibles. »

Pour apprendre plus au sujet du rôle du métabolisme du fer en insuffisance cardiaque, Ito et collègues ont étudié des souris manquant d'une protéine appelée le coactivateur nucléaire 4 (NCOA4) de récepteur, qui est nécessaire pour relâcher le fer enregistré en cellules quand les niveaux du fer du fuselage sont bas. Ils ont constaté que ces souris ont développé les modifications moins sévères liées à l'insuffisance cardiaque comparée aux souris avec NCOA4. Particulièrement, les souris de NCOA4-deficient n'ont pas développé les niveaux excessifs du fer ou d'un habillage des molécules instables de l'oxygène qui peuvent mener à la mort cellulaire en insuffisance cardiaque.

Un ferrostatin-1 appelé composé empêche le desserrage du fer enregistré et réduit l'accumulation de molécules instables de l'oxygène. D'autres expériences par l'équipe ont montré que cela le traitement des souris avec NCOA4 avec ferrostatin-1 peut réduire la quantité de mort cellulaire en insuffisance cardiaque. « Nos résultats proposent que le desserrage du fer puisse porter préjudice au coeur, » Ito dit. « Il peut mener aux niveaux instables de l'oxygène, à la mort en cellules de coeur et éventuel à l'insuffisance cardiaque. »

Plus d'études sont maintenant nécessitées pour comprendre chaque opération dans le procédé qui relâche le fer et pour vérifier si empêcher ce procédé pourrait être avantageux aux gens avec l'insuffisance cardiaque.

Des patients présentant l'insuffisance cardiaque qui sont fer déficient sont actuel soignés avec les suppléments en fer, que les études précédentes ont montrés réduit leurs sympt40mes. Tandis que notre travail ne contredit pas ces études, il propose que cela la réduction de la mort cellulaire fer-dépendante au coeur pourrait être une stratégie neuve potentielle de demande de règlement pour des patients. »

Kinya Otsu, auteur supérieur, professeur britannique de fondation de coeur de la cardiologie chez College Londres du Roi

Source:
Journal reference:

Ito, J., et al. (2021) Iron derived from autophagy-mediated ferritin degradation induces cardiomyocyte death and heart failure in mice. eLife. doi.org/10.7554/eLife.62174.