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A liberação do ferro pode ser prejudicial ao coração, o estudo sugere

Um processo que libere o ferro em resposta ao esforço pode contribuir à parada cardíaca, e a obstruir este processo poderia ser uma maneira de proteger o coração, sugere um estudo nos ratos publicados hoje no eLife.

Os povos com parada cardíaca têm frequentemente uma deficiência de ferro, conduzindo alguns cientistas suspeitar que os problemas com o ferro que processa no corpo podem jogar um papel nesta circunstância. O estudo explica uma maneira que passa o processamento pode contribuir à parada cardíaca e sugere aproximações potenciais do tratamento para proteger o coração.

O “ferro é essencial para muitos processos no corpo que inclui o transporte do oxigênio, mas demasiado ferro pode conduzir a um acúmulo das moléculas instáveis do oxigênio que podem matar pilhas,” diz primeiro autor Jumpei Ito, que era um investigador associado na escola da medicina e de ciências cardiovasculares, a Faculdade Londres do rei, Reino Unido, o estudo foi realizado naquele tempo, e é agora um cientista de visita baseado na faculdade médica de Osaka, Japão. “Nós já soubemos que o metabolismo de ferro se submete a mudanças na parada cardíaca, mas era obscuro se estas mudanças são úteis ou prejudiciais.”

Para aprender mais sobre o papel do metabolismo de ferro na parada cardíaca, Ito e os ratos estudados colegas que faltam uma proteína chamaram o coactivator nuclear 4 do receptor (NCOA4), que é necessário para liberar o ferro armazenado nas pilhas quando os níveis do ferro do corpo são baixos. Encontraram que estes ratos desenvolveram as mudanças menos severas associadas com a parada cardíaca comparada aos ratos com o NCOA4. Especificamente, os ratos de NCOA4-deficient não desenvolveram níveis excessivos de ferro ou de um acúmulo das moléculas instáveis do oxigênio que podem conduzir à morte celular na parada cardíaca.

Um composto chamado ferrostatin-1 inibe a liberação do ferro armazenado e reduz a acumulação de moléculas instáveis do oxigênio. Umas experiências mais adicionais pela equipe mostraram que isso tratar ratos com o NCOA4 com ferrostatin-1 pode reduzir a quantidade de morte celular na parada cardíaca. “Nossos resultados sugerem que a liberação do ferro possa ser prejudicial ao coração,” Ito dizem. “Pode conduzir aos níveis instáveis do oxigênio, à morte em pilhas do coração e finalmente à parada cardíaca.”

Mais estudos são agora necessários compreender cada etapa no processo que libera o ferro e para testar se inibir este processo poderia ser benéfica aos povos com parada cardíaca.

Os pacientes com parada cardíaca que são ferro deficiente são tratados actualmente com os suplementos ao ferro, que os estudos precedentes mostraram reduzem seus sintomas. Quando nosso trabalho não contradisser aqueles estudos, sugere que isso reduzir a morte celular ferro-dependente no coração poderia ser uma estratégia nova potencial do tratamento para pacientes.”

Kinya Otsu, autor superior, professor britânico da fundação do coração da cardiologia na Faculdade Londres do rei

Source:
Journal reference:

Ito, J., et al. (2021) Iron derived from autophagy-mediated ferritin degradation induces cardiomyocyte death and heart failure in mice. eLife. doi.org/10.7554/eLife.62174.