Advertencia: Esta página es una traducción de esta página originalmente en inglés. Tenga en cuenta ya que las traducciones son generadas por máquinas, no que todos traducción será perfecto. Este sitio Web y sus páginas están destinadas a leerse en inglés. Cualquier traducción de este sitio Web y su páginas Web puede ser imprecisa e inexacta en su totalidad o en parte. Esta traducción se proporciona como una conveniencia.

La baja del hierro puede ser perjudicial al corazón, el estudio sugiere

Un proceso que libera el hierro en respuesta a la tensión puede contribuir al paro cardíaco, y a cegar este proceso podría ser una manera de proteger el corazón, sugiere un estudio en los ratones publicados hoy en eLife.

La gente con paro cardíaco tiene a menudo una deficiencia de hierro, llevando a algunos científicos a sospechar que los problemas con el hierro que tramita en la carrocería pueden desempeñar un papel en esta condición. El estudio explica una manera que plancha el tramitación puede contribuir al paro cardíaco y sugiere aproximaciones potenciales del tratamiento para proteger el corazón.

El “hierro es esencial para muchos procesos en la carrocería incluyendo transporte del oxígeno, pero demasiado hierro puede llevar a una acumulación de las moléculas inestables del oxígeno que pueden matar a las células,” dice a primer autor Jumpei Ito, que era un socio de investigación en la escuela del remedio y de las ciencias cardiovasculares, College Londres, Reino Unido de rey, el estudio fue realizado en ese entonces, y ahora es científico que visitaba basado en la universidad médica de Osaka, Japón. “Sabíamos ya que el metabolismo de hierro experimenta cambios en paro cardíaco, pero era no entendible si estos cambios son útiles o dañinos.”

Para aprender más sobre el papel del metabolismo de hierro en paro cardíaco, Ito y los ratones estudiados los colegas que faltaban una proteína llamaron el coactivator nuclear 4 (NCOA4) del receptor, que es necesario liberar el hierro salvado en células cuando los niveles del hierro de la carrocería son inferiores. Encontraron que estos ratones desarrollaron los cambios menos severos asociados al paro cardíaco comparado a los ratones con NCOA4. Específicamente, los ratones de NCOA4-deficient no desarrollaron niveles excesivos de hierro o de una acumulación de las moléculas inestables del oxígeno que pueden llevar a la muerte celular en paro cardíaco.

Una composición llamada ferrostatin-1 inhibe la baja del hierro salvado y reduce la acumulación de moléculas inestables del oxígeno. Otros experimentos de las personas mostraron que eso tratar ratones con NCOA4 con ferrostatin-1 puede reducir la cantidad de muerte celular en paro cardíaco. “Nuestros resultados sugieren que la baja del hierro pueda ser perjudicial al corazón,” a Ito dicen. “Puede llevar a los niveles inestables del oxígeno, a la muerte en células del corazón y final al paro cardíaco.”

Más estudios ahora se necesitan para entender cada paso en el proceso que libera el hierro y probar si la inhibición de este proceso podría ser beneficiosa a la gente con paro cardíaco.

Tratan a los pacientes con paro cardíaco que son hierro deficiente actualmente con los suplementos del hierro, que los estudios anteriores han mostrado reducen sus síntomas. Mientras que nuestro trabajo no contradice esos estudios, sugiere que eso reducir muerte celular hierro-relacionada en el corazón podría ser una nueva estrategia potencial del tratamiento para los pacientes.”

Kinya Otsu, autor mayor, profesor británico del asiento del corazón de la cardiología en College Londres de rey

Source:
Journal reference:

Ito, J., et al. (2021) Iron derived from autophagy-mediated ferritin degradation induces cardiomyocyte death and heart failure in mice. eLife. doi.org/10.7554/eLife.62174.