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Visione del ruolo di invecchiamento in risposta all'infezione SARS-CoV-2

Gli adulti più anziani e quelli con le condizioni mediche di fondo sono ad un elevato rischio di sviluppare la malattia severa di coronavirus (COVID-19), la malattia causata dal coronavirus 2 (SARS-CoV-2) di sindrome respiratorio acuto severo dell'agente infettante.

Gli studi precedenti hanno indicato che la gente più anziana è ad un elevato rischio di COVID-19 a causa dei cambiamenti fisiologici che vengono con i comorbidities di potenziale e di invecchiamento, compreso il diabete, l'ipertensione ed i problemi del cuore.

I ricercatori all'università di California, Irvine hanno precisato per determinare le differenze fra i giovani e gli adulti più anziani per quanto riguarda le loro risposte ospite contro SARS-CoV-2. Il gruppo ha rivelato quell'indipendente dalla severità di malattia, COVID-19 è stato collegato ad una variazione significativa nei fattori infiammatori del plasma. La ricerca è inviata al medRxiv* del " server " della pubblicazione preliminare.

Invecchiare e risposta immunitaria

Gli effetti di invecchiamento sulla manifestazione del sistema immunitario ai livelli multipli, compreso produzione diminuita dei linfociti dei linfociti T (celle di T) e di B (linfociti B) nel midollo osseo e nel timo e la funzione diminuita dei linfociti maturi o dei globuli bianchi.

Molte malattie virali respiratorie predispongono gli adulti più anziani alla malattia severa, compreso la pandemia corrente COVID-19, che ha infettato oltre 104 milione di persone. Più di 2,26 milioni hanno soccombuto alla malattia virale.

Quando una persona ottiene infettata con SARS-CoV-2, il virus mira alle vie respiratorie del polmone e le celle epiteliali alveolari, i macrofagi nel polmone e le celle endoteliali vascolari. L'infezione avvia una risposta immunitaria innata ed adattabile robusta per sradicare il virus. Nei casi peggiori, il sistema immunitario esce di controllo, avviando una tempesta di citochina. La maggior parte della gente con COVID-19 severo sviluppa la sindrome di emergenza respiratoria e (ARDS) l'errore acuti dell'multi-organo.

Negli Stati Uniti, il tasso di mortalità stimato di COVID-19 è circa 1 - 2 per cento, mentre 40 - 80 per cento dei pazienti sviluppano soltanto i sintomi delicati o neanche uno. L'età è un fattore di rischio significativo per sviluppare COVID-19 severo, ma più dati sono necessari spiegare perché questo gruppo è più commovente dalla pandemia.

Gli anziani sono il più probabile da sviluppare le complicazioni severe legate a COVID-19, compreso arresto respiratorio, dispnea, polmonite e ARDS. Più ulteriormente, invecchiare è legato al immunosenescence, piombo all'importante crescita nella predisposizione alle infezioni virali respiratorie, all'infiammazione aumentata del riferimento, anche conosciuta come “inflammaging,„ ed alla risposta vaccino attenuata. L'invecchiamento è celle di T e linfociti B diminuiti anche collegati, mediatori infiammatori circolatori aumentati come interleukin-6 (IL-6) e la proteina reattiva di C 21 e le celle di memoria aumentate dell'effettore.

Impatto di invecchiamento sulla risposta ospite a COVID-19

Lo studio fornisce le comprensioni novelle nell'impatto di invecchiamento sulla risposta ospite all'infezione SARS-CoV-2. I ricercatori hanno intrapreso gli studi per determinare le differenze fra i giovani e le persone più anziane quando si tratta di come i loro sistemi immunitari combattono la minaccia di SARS-CoV-2.

È stimato che i 80 per cento stimato delle morti COVID-19 siano veduti fra la gente più di 65 anni. La gente con i comorbidities è egualmente ad un elevato rischio della malattia severa e la maggior parte degli anziani hanno questi stati di salute di fondo.

I ricercatori hanno condotto un esame trascrizionale e funzionale fenotipico delle celle mononucleari periferiche per arrivare ai risultati di studio. Hanno raccolto i campioni di sangue dai pazienti ammessi al centro medico di Irvine dell'università di California (UCIMC) ed alla partecipazione agli istituti nazionali della prova ACT-1 di salubrità (NIH). Il gruppo ha stratificato i campioni di sangue dalla severità di malattia, compreso i donatori in buona salute, COVID-19 delicato o moderato e COVID-19 severo.

L'età egualmente è stata considerata come fattore, in cui coloro che è di meno di 60 anni sono giovani e coloro che è più di 60 sono invecchiati. I pazienti con la malattia asintomatica e delicata sono stati identificati come quelli con un risultato positivo SARS-CoV-2 per le ragioni indipendenti dai sintomi COVID-19, compreso gli ambulatori elettivi, l'attacco di cuore e l'esacerbazione della malattia autoimmune, tra l'altro.

Nel frattempo, i pazienti severamente malati sono stati profilati, compreso i pazienti che richiedono l'ospedalizzazione o l'ammissione all'unità di cure intensive (ICU). I loro campioni di sangue sono stati raccolti longitudinalmente durante parecchi giorni dopo l'inizio di sintomo.

I ricercatori hanno raccolto gli interi campioni di sangue in tubi del vacutainer degli ED, mentre le celle di sangue periferico ed (PBMC) i campioni mononucleari del plasma sanguigno egualmente sono stati isolati. Il gruppo ha usato il kit premescolato scoperta umana di citochina di XL per misurare i mediatori immuni, che possono provare le citochine, i chemokines, i fattori di crescita e le molecole dell'effettore.

Altro prova ha compreso un'analisi dell'immunosorbente enzima-collegata anticorpo (ELISA), RNA unicellulare che ordinano e PBMC e monocito che immunophenotyping.

I ricercatori hanno realizzato una combinazione di transcriptomic immunologico e unicellulare e le analisi funzionali facendo uso dei campioni di sangue da 49 donatori in buona salute, 20 delicati o i pazienti asintomatici COVID-19 e 47 pazienti severamente malati COVID-19, con la campionatura longitudinale basata i giorni 10 inviano l'inizio di sintomo (DPS).

I risultati di studio hanno indicato che c'è la linfopenia profonda in pazienti invecchiati, in cui ci sono livelli diminuiti di globuli bianchi, compreso le celle di T, dei linfociti B e le celle di uccisore naturali (celle di NK). La linfopenia peggiorata col passare del tempo ed è collegata ai livelli più bassi delle citochine del plasma, che sono virali per la sopravvivenza a cellula T in pazienti più anziani con la malattia severa.

Più ulteriormente, il RNA unicellulare che ordinano attivazione ampliata indicata, citotossicità, esaurimento e segnalazione dell'interferone di tipo 1 in celle di T di memoria e celle di NK. Anche se le tempeste di citochina possono essere vedute nei gruppi d'età in buona salute e, gli adulti più anziani manifestati hanno aumentato i livelli di chemokines che mobilizzano le celle mieloidi infiammatorie. Infine, il gruppo ha osservato la ridistribuzione delle celle e (DC) dei monociti dentritici con la malattia severa legata ad un riavvolgimento verso un fenotipo più regolatore.

Il gruppo ha concluso che molti di questi cambiamenti critici nell'organismo e nel sistema immunitario sono stati invertiti in giovani, ma non negli anziani.

I ricercatori raccomandano gli studi futuri per stratificare i giovani e pazienti invecchiati dai punteggi clinici. Questo modo, i fattori determinanti di risoluzione di malattia e la sopravvivenza in pazienti severi COVID-19 possono essere identificati.

“Più d'importanza, indirizzare l'impatto dell'età sulle differenze qualitative nelle risposte umorali e nella durevolezza a lungo termine delle risposte a cellula T a SARS-CoV-2 sarebbe critico nella progettazione vaccino e le strategie terapeutiche nella popolazione invecchiata,„ i ricercatori concludono.

Avviso *Important

il medRxiv pubblica i rapporti scientifici preliminari che pari-non sono esaminati e, pertanto, non dovrebbero essere considerati conclusivi, guida la pratica clinica/comportamento correlato con la salute, o trattato come informazioni stabilite.

Journal reference:
Angela Betsaida B. Laguipo

Written by

Angela Betsaida B. Laguipo

Angela is a nurse by profession and a writer by heart. She graduated with honors (Cum Laude) for her Bachelor of Nursing degree at the University of Baguio, Philippines. She is currently completing her Master's Degree where she specialized in Maternal and Child Nursing and worked as a clinical instructor and educator in the School of Nursing at the University of Baguio.

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