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Introspecção no papel do envelhecimento em resposta à infecção SARS-CoV-2

Uns adultos mais velhos e aqueles com problemas médicos subjacentes estão em um risco mais alto de desenvolver a doença severa do coronavirus (COVID-19), a doença causada pelo coronavirus 2 da Síndrome Respiratória Aguda Grave do agente infeccioso (SARS-CoV-2).

Os estudos precedentes mostraram que uns povos mais idosos são em um risco mais alto de COVID-19 devido às mudanças fisiológicos que vêm com os comorbidities do envelhecimento e do potencial, incluindo o diabetes, a hipertensão, e os problemas do coração.

Os pesquisadores no University of California, Irvine expor para determinar as diferenças entre jovens e uns adultos mais velhos em relação a suas respostas do anfitrião contra SARS-CoV-2. A equipe revelou esse independente da severidade da doença, COVID-19 foi ligada a uma SHIFT significativa em factores inflamatórios do plasma. A pesquisa é afixada ao medRxiv* do server da pré-impressão.

Envelhecimento e resposta imune

Os efeitos do envelhecimento na mostra do sistema imunitário a níveis múltiplos, incluindo a produção reduzida de linfócitos de T (pilhas de T) e de linfócitos de B (pilhas de B) na medula e no thymus e a função diminuída de linfócitos maduros ou dos glóbulos brancos.

Muitas doenças virais respiratórias predispor uns adultos mais velhos à doença severa, incluindo a pandemia COVID-19 actual, que contaminou sobre 104 milhões de pessoas. Mais de 2,26 milhões sucumbiram à doença viral.

Quando uma pessoa obtem contaminada com SARS-CoV-2, o vírus visa a via aérea do pulmão e as pilhas epiteliais alveolares, os macrófagos no pulmão, e as pilhas endothelial vasculares. A infecção provoca uma resposta imune inata e adaptável robusta para erradicar o vírus. Em uns casos mais ruins, o sistema imunitário sai do controle, provocando uma tempestade do cytokine. A maioria de povos com COVID-19 severo desenvolvem a síndrome de aflição respiratória e (ARDS) a falha agudas do multi-órgão.

Nos Estados Unidos, a taxa de fatalidade calculada de COVID-19 é aproximadamente 1 a 2 por cento, quando 40 a 80 por cento dos pacientes desenvolverem somente sintomas suaves ou nem um. A idade é um factor de risco significativo para desenvolver COVID-19 severo, mas mais dados são necessários explicar porque este grupo é o mais afectado pela pandemia.

As pessoas idosas são as mais provável desenvolver as complicações severas amarradas a COVID-19, incluindo a falha, a falta de ar, a pneumonia, e ARDS respiratórios. Mais, envelhecer é amarrado ao immunosenescence, conduzindo ao aumento significativo na susceptibilidade às infecções virais respiratórias, à inflamação aumentada da linha de base, igualmente conhecida como “inflammaging,” e à resposta vacinal atenuada. O envelhecimento é pilhas de T diminuídas igualmente ligadas e pilhas de B, mediadores inflamatórios circulatórios aumentados como interleukin-6 (IL-6) e a proteína reactiva de C 21 e pilhas de memória aumentadas do effector.

Impacto do envelhecimento na resposta do anfitrião a COVID-19

O estudo fornece introspecções novas no impacto do envelhecimento na resposta do anfitrião à infecção SARS-CoV-2. Os pesquisadores conduziram o estudo para determinar as diferenças entre jovens e uns indivíduos mais velhos quando se trata de como seus sistemas imunitários combatem a ameaça de SARS-CoV-2.

Calcula-se que uns 80 por cento calculado das mortes COVID-19 estão considerados entre povos mais de 65 anos velho. Os povos com comorbidities estão igualmente em um risco mais alto de doença severa, e a maioria das pessoas idosas têm estas normas sanitárias subjacentes.

Os pesquisadores conduziram um exame transcricional e funcional fenotípico das pilhas mononuclear periféricas para chegar nos resultados do estudo. Recolheram amostras de sangue dos pacientes admitidos ao centro médico de Irvine da Universidade da California (UCIMC) e à participação nos institutos nacionais da experimentação ACT-1 da saúde (NIH). A equipe estratificou as amostras de sangue pela severidade da doença, incluindo doadores saudáveis, COVID-19 suave ou moderado, e COVID-19 severo.

A idade foi considerada igualmente como um factor, onde aquelas que são menos de 60 anos velho são novas, e aqueles que são mais de 60 são envelhecidos. Os pacientes com doença assintomática e suave foram identificados como aqueles com um resultado SARS-CoV-2 positivo para razões não relacionadas aos sintomas COVID-19, incluindo cirurgias eleitorais, cardíaco de ataque, e exacerbação da doença auto-imune, entre outros.

Entrementes, os pacientes severamente doentes foram perfilados, incluindo os pacientes que exigem a hospitalização ou a admissão à unidade de cuidados intensivos (ICU). Suas amostras de sangue foram recolhidas longitudinalmente sobre diversos dias após o início do sintoma.

Os pesquisadores recolheram as amostras de sangue inteiro nas câmaras de ar do vacutainer do EDTA, quando as pilhas do sangue periférico e (PBMC) as amostras mononuclear do plasma de sangue foram isoladas igualmente. A equipe usou o jogo Premixed do Cytokine do XL descoberta humana para medir os mediadores imunes, que podem testar cytokines, chemokines, factores de crescimento, e moléculas do effector.

Outro testa incluiu um ensaio enzima-ligado anticorpo da imunoabsorção (ELISA), RNA da único-pilha que arranjam em seqüência, e PBMC e monocyte que immunophenotyping.

Os pesquisadores executaram uma combinação de imunológico, único-pilha transcriptomic, e os ensaios funcionais usando amostras de sangue de 49 doadores saudáveis, 20 suaves ou pacientes COVID-19 assintomáticos, e 47 pacientes COVID-19 severamente doentes, com a amostra longitudinal baseada nos dias 10 afixam o início do sintoma (DPS).

Os resultados do estudo mostraram que há um lymphopenia profundo em pacientes envelhecidos, onde há uns níveis reduzidos dos glóbulos brancos, incluindo pilhas de B, pilhas de T, e pilhas de assassino naturais (pilhas de NK). O lymphopenia agravado ao longo do tempo e é ligado aos níveis inferiores dos cytokines do plasma, que são virais para a sobrevivência de célula T em uns pacientes mais idosos com doença severa.

Mais, o RNA da único-pilha que arranjam em seqüência a activação amplificada mostrada, citotoxidade, exaustão, e tipo-1 sinalização da interferona em pilhas de T da memória e em pilhas de NK. Mesmo que as tempestades do cytokine pudessem ser vistas em classes etárias saudáveis e, uns adultos mais velhos manifestados aumentaram níveis de chemokines que mobilizam pilhas mielóides inflamatórios. Última, a equipe observou a redistribução de pilhas dendrítico (DC) e de monocytes com a doença severa amarrada a um rewiring para um fenótipo mais regulador.

A equipe concluiu que muitas destas mudanças críticas no corpo e no sistema imunitário estiveram invertidas em jovens, mas não nas pessoas idosas.

Os pesquisadores recomendam os estudos futuros estratificar pacientes novos e envelhecidos por contagens clínicas. Esta maneira, as causas determinantes da definição da doença e a sobrevivência nos pacientes COVID-19 severos podem ser identificadas.

“Mais importante, endereçar o impacto da idade em diferenças qualitativas em respostas humoral e na durabilidade a longo prazo de respostas de célula T a SARS-CoV-2 seria crítico no projecto vacinal e as estratégias terapêuticas na população envelhecida,” os pesquisadores concluem.

Observação *Important

o medRxiv publica os relatórios científicos preliminares que par-não são revistos e, não devem conseqüentemente ser considerados como conclusivos, guia a prática clínica/comportamento saúde-relacionado, ou tratado como a informação estabelecida.

Journal reference:
Angela Betsaida B. Laguipo

Written by

Angela Betsaida B. Laguipo

Angela is a nurse by profession and a writer by heart. She graduated with honors (Cum Laude) for her Bachelor of Nursing degree at the University of Baguio, Philippines. She is currently completing her Master's Degree where she specialized in Maternal and Child Nursing and worked as a clinical instructor and educator in the School of Nursing at the University of Baguio.

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