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Les chercheurs de POSTECH découvrent le mécanisme derrière la différenciation épithéliale intestinale de lymphocyte

L'intestin héberge le plus grand nombre de cellules immunitaires dans notre fuselage. Puisque l'intestin est continuellement exposé aux antigènes variés comme les bactéries et la nourriture, l'admission appropriée des cellules immunitaires d'intestin joue un rôle pivot dans l'homéostasie d'intestin.

Une équipe de recherche de POSTECH - aboutie lune de Sookjin par de professeur Seung-Courtiser Lee, de Ph.D. candidat et stationnement de professeur Yunji d'aide à la recherche du service des sciences de la vie - a découvert pour le premier le mécanisme pour régler la différenciation des cellules de T (lymphocyte intraépithélial, IEL) par l'intermédiaire des cellules épithéliales intestinales (IEC). Ces découvertes étaient récent publiées dans le tourillon de la médecine expérimentale (JEM), un tourillon bien fondé sur l'immunologie qui a célébré son 125th anniversaire cette année.

L'IEL, qui demeure dans l'épithélium, est une cellule qui reste contre les extérieurs de notre fuselage dans une couche de cellules épithéliales. En d'autres termes, IELs sont des cellules immunitaires situées à la périphérie de notre fuselage, qui règlent des réactions immunitaires quand elles rencontrent des bactéries comme les microbes commensaux. Par conséquent, la différenciation appropriée d'IEL est indispensable pour le règlement de l'homéostasie immunisée intestinale. Cependant, le mécanisme exact par lequel IEL différencie dans la couche du CEI était mal compris.

À ceci, l'équipe de recherche a recherché des facteurs environnementaux particuliers à la partie distale de l'intestin grêle puisqu'IELs sont enrichis dans cette partie de l'organe. Par l'examen minutieux, on l'a indiqué que l'IECs a exprimé la classe complexe d'histocompatibilité principale II (MHC II) et le mort-ligand 1 (PD-L1) induit par le microbiota à la partie distale de l'intestin grêle, où les cellules de T de CD4+ étaient transformées dans IELs.

Par ces molécules, la maturation induite d'IECs des cellules de T qui ont écrit la couche du CEI dans IELs en fournissant la stimulation à cellule T de récepteur (TCR) d'antigène-détail et ont programmé la signalisation de la protéine 1 de mort cellulaire (PD-1). En particulier, PD-1 signalant la différenciation induite des cellules de T de CD4+ dans IELs en empêchant l'expression de ThPOK, un régulateur transcriptionnel principal des cellules de T de CD4+, qui est un rôle neuf de la signalisation PD-1 qui n'a jamais été rapportée.

Cette étude explique que la différenciation à cellule T induite par stimulation de TCR et costimulation des cellules de antigène-présentation de professionnel (APCs) - un concept introduit en manuels conventionnels d'immunologie - peut également être induit par des cellules du tissu, pas simplement par des VBTT. Même dans l'intestin grêle, l'expression moléculaire d'IECs montre des différences régionales entre son proximal et parties distales dus aux facteurs environnementaux comme les microbes commensaux, proposant que ceci joue un rôle majeur dans le règlement des cellules immunitaires dans chaque région de l'intestin grêle.

La voie IECs empêchent l'entrée des bactéries intestinales en produisant CD4+ IELs et les mettre dans les couches de cellule épithéliale sont assimilés à former les agents spéciaux et à les déployer au champ de bataille. Le fait que la différenciation à cellule T se produit par IECs s'applique non seulement à l'intestin, mais également à la plupart des tissus de notre fuselage, qui est un signe prometteur pour étudier le rôle des cellules du tissu. »

Seung-Courtisez Lee, le professeur, service des sciences de la vie, POSTECH

Source:
Journal reference:

Moon, S., et al. (2021) Niche-specific MHC II and PD-L1 regulate CD4+CD8αα+ intraepithelial lymphocyte differentiation. Journal of Experimental Medicine. doi.org/10.1084/jem.20201665.