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L'étude jette la lumière sur la récidive du virus herpès simplex

Les chercheurs à l'université de l'École de Médecine de la Virginie ont jeté la lumière sur quel virus herpès simplex de causes à épanouir, expliquant comment la tension, la maladie et même le coup de soleil peuvent déclencher des manifestations non désirées.

La découverte a pu mener aux voies neuves d'empêcher les boutons de fièvre et la maladie oculaire liée à l'herpès récurrente de se reproduire, l'état de chercheurs.

La récidive d'herpès a été longtemps associée à la tension, à la fièvre et au coup de soleil. Cette étude jette la lumière sur la façon dont tous ces déclencheurs peuvent mener à la maladie simplex-associée d'herpès. »

Anna R. Cliffe, PhD, chercheur, service de la biologie de microbiologie, d'immunologie et de cancer, université d'École de Médecine de la Virginie

Au sujet de la récidive d'herpès

Une fois que vous êtes infecté avec le virus herpès simplex (HSV) - et plus de moitié des Américains sont - le virus part jamais réellement. Au lieu de cela, il menace à l'intérieur des neurones, attendant le bon moment pour frapper de nouveau, un procédé connu sous le nom de remise en service.

Les boutons de fièvre, également connus sous le nom d'ampoules de fièvre, sont l'un des la plupart des symptômes communs de la remise en service de HSV. La remise en service récurrente dans l'oeil mène au keratitis d'herpès, qui, si laissé non traité, peut avoir comme conséquence la cécité. L'infection HSV a été également liée à l'étape progressive de la maladie d'Alzheimer.

Des récidives de HSV sont type associées à la tension, à la maladie ou au coup de soleil, mais les médecins ont été incertains exact quelles causes le virus à remettre en service. Cliffe et ses collaborateurs ont constaté que quand des neurones hébergeant le virus ont été exposés aux stimulus qui induisent « le hyperexcitation neuronal, » le virus détecte cette modification particulière et saisissent son opportunité de remettre en service.

Fonctionnant dans un modèle développé par le laboratoire de Cliffe utilisant des neurones de souris infectés avec HSV, les chercheurs ont déterminé que le virus détourne une réaction immunitaire importante dans le fuselage. En réponse aux périodes prolongées de l'inflammation ou de la tension, le système immunitaire relâche une cytokine particulière, interleukine 1 bêta. Cette cytokine est également présente en cellules épithéliales dans la peau et l'oeil et est relâchée quand ces cellules sont endommagées par le rayonnement ultraviolet.

L'interleukine 1 bêta augmente alors l'excitabilité dans les neurones affectés, préparant le terrain pour que HSV épanouisse, les chercheurs d'UVA découverts.

« Il est réellement remarquable que le virus ait détourné cette voie qui fait partie de la réaction immunitaire de notre fuselage, » Cliffe a dit. « il met en valeur comment quelques virus ont évolué pour tirer profit de ce que devrait faire partie de nos machines de infection-combat. »

Les scientifiques disent que plus de recherche devra être faite pour comprendre entièrement les facteurs potentiels qui jouent dans la maladie d'herpès. Elle peut varier selon la souche virale ou le type de neurone infecté, même. Et elle est encore inconnue si le virus modifie comment les neurones répondent aux cytokines telles que l'interleukine 1 bêta. Mais les analyses neuves aident des médecins mieux à comprendre ce qui se produit dans les neurones et le système immunitaire, et cela pourrait mener aux voies d'éviter des manifestations non désirées, l'espoir de chercheurs.

« Une meilleure compréhension quelles causes HSV remettre en service en réponse à un stimulus est nécessaire pour développer la thérapeutique nouvelle, » Cliffe a dit. « Éventuel, ce que nous espérons faire est de viser le virus latent lui-même et de rendre lui insensible aux stimulus tels que l'interleukine 1 bêta. »

Source:
Journal reference:

Cuddy, S. R., et al. (2020) Neuronal hyperexcitability is a DLK-dependent trigger of herpes simplex virus reactivation that can be induced by IL-1. eLife. doi.org/10.7554/eLife.58037.